Спосіб зменшення розміру зони інфаркту міокарда при експериментальній ішемії-реперфузії міокарда

Реферат: Спосіб зменшення розміру зони інфаркту міокарда при експериментальній ішемії-реперфузії міокарда включає пероральне введення лікарського засобу - фторвмісного активатора АТФчутливих калієвих каналів сарколемальної та мітохондріальної клітинних мембран Флокаліну. UA 71067 U (54) СПОСІБ ЗМЕНШЕННЯ РОЗМІРУ ЗОНИ ІНФАРКТУ МІОКАРДА ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ ІШЕМІЇРЕПЕРФУЗІЇ МІОКАРДА UA 71067 U UA 71067 U 5 10 15 20 Корисна модель належить до фізіології, патологічної фізіології та медицини, а, саме, до кардіології. Вона може бути застосована для попередження та лікування гострих та хронічних коронарних синдромів, ішемічної хвороби серця та гострого інфаркту міокарда. Відомі способи лікування інфаркту міокарда основані на проведенні комбінованої терапії, що може включати використання блокаторів бета-адренорецепторів, антиадренергетичних препаратів, антагоністів кальцію, судинорозширюючих препаратів, в т.ч. нітровмісних, тромболітиків та ін. [1]. Найближчим до корисної моделі, що заявляється, є спосіб [2], в якому як лікарський засіб використовують субстанцію препарату Флокалін. Недоліком цього способу є внутрішньовенне введення Флокаліну та присутність в складі лікарського засобу диметилацетаміду, необхідного для надання Флокаліну водорозчинних властивостей. Задачею корисної моделі, що заявляється, є розробка ефективного способу обмеження розміру інфаркту міокарда шляхом застосування нової лікарської форми (таблетки 0,025 г) вітчизняного оригінального міотропного спазмолітика і кардіопротектора, фторвмісного активатора АТФ-чутливих калієвих каналів засобу Флокалін [3,4], перевагою якого порівняно з вищезазначеним способом [2] є пероральне застосування, відсутність в складі лікарського засобу диметилацетаміду та, відповідно, менша токсичність. Технічним результатом корисної моделі, що заявляється, є розвиток захисних кардіопротекторних механізмів та зменшення розміру зони інфаркту (некротичного ушкодження) міокарда після його ішемії-реперфузії. Поставлена задача вирішується тим, що застосовують нову лікарську форму (таблетки) вітчизняного фторвмісного активатора АТФ-чутливих калієвих каналів сарколемальної та мітохондріальної клітинних мембран засобу Флокалін (N-(4-дифторометоксифеніл)-N-1,2,2триметилпропіл(пінаколіл)-N"-ціаногуанідину), загальної формули: NCN CHF2O 25 30 35 40 45 50 55 NH C CH3 NH CH C(CH3)3 шляхом дослідження його кардіопротекторних ефектів в експериментах in vivo на анестезованих собаках зі створенням експериментальної ішемії-реперфузії міокарда та встановлюють, що він є потужним кардіопротектором, який значно зменшує розмір зони інфаркту міокарда (некротичного ушкодження міокарда). Отримання кардіопротекторного ефекту та зменшення розміру некротичного ушкодження міокарда при ішемії-реперфузії відбуваються за рахунок активації АТФ-залежних калієвих каналів клітинних мембран при пероральному введенні нової лікарської форми (таблетки) засобу Флокалін. Суть корисної моделі пояснюється кресленням, на якому зображено вплив різних доз препарату Флокалін на розміри зон уражень серця після ішемії-реперфузії міокарда; де, 1- зона ризику/площа лівого шлуночка (%), 2- зона некрозу/зона ризику (%), 3- зона некрозу/площа лівого шлуночка (%), І - ішемія-реперфузія без введення Флокаліну; II та III введення Флокаліну в дозі 2,2 та 3,3 мг/кг та ішемія-реперфузія міокарду; Р