Спосіб моделювання дистрофічного пошкодження пародонта

Спосіб моделювання дистрофічного пошкодження пародонта шляхом введення ініціюючої речовини експериментальним тваринам, який відрізняється тим, що одноразово внутрішньовенно вводять гемолізат гетерогенних еритроцитів, причому ультраструктурне дослідження слизової оболонки ясен проводять починаючи з 15-ої хвилини з моменту введення ініціюючої речовини. (19) (21) u200600841 (22) 31.01.2006 (24) 15.06.2006 (46) 15.06.2006, Бюл. № 6, 2006 р. (72) Гриновець Володимир Степанович, Сулим Юрій Васильович, Петришин Ольга Андріївна (73) ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО 3 15336 хвилин і годин до 24-ї год включно. Передусім значних змін зазнають стінки кровоносних капілярів: пошкоджується ультраструктура ендотеліоцитів, іноді аж до їх загибелі та розпаду, фокально розпушується базальна мембрана капілярів. Нерідко спостерігається розрив стінки капілярів з утворенням екстравазатів. Виявляється мукоїдне набухання і фібриноїдне перетворення основної речовини власної пластинки у вигляді електроннощільних гомогенних або дрібнозернистих білкових мас. У цей процес втягуються фібрилярні структури, що виявляється у їх дезорганізації і гомогенізації. Значних пошкоджень зазнають клітинні елементи - фібробласти і макрофаги, а також мієлінові і безмієлінові нервові волокна. Спостерігається масова дегрануляція тканинних базофілів. Починаючи з перших хвилин експерименту розвиваються значні пошкодження клітин різних шарів епітелію та власної пластинки ясен, що характеризуються певною однотипністю. Так, уже протягом перших хвилин після введення ініціюючої речовини в цитоплазмі клітин з'являються преципітати і коагуляти, які мають вигляд електроннощільних білкових мас, а у багатьох клітинах спостерігають фазовий перехід їх колоїдів, тобто цитозоль переходить в цитогель. Одночасно настає розпушення мембран різних органел клітин. Різко зменшується кількість рибо- і полірибосом та зернистої Комп’ютерна верстка Д. Шеверун 4 ендоплазматичної сітки. Спостерігається зморщення ядер багатьох клітин з краєвою конденсацією хроматину. У наступні хвилини і години продовжується процес розпушення мембран, зменшується кількість вільних полірибосом і хроматину. Через 5-24год відбувається вже процес руйнування багатьох із розпушених мембран, що проявляється у вигляді деструкції відповідних органел чи ультраструктур. Таким чином, внаслідок введення ініціюючої речовини в яснах розвивається характерна для дистрофічного пошкодження пародонта - пародонтозу - тріада структурних змін, а саме: 1) дисемінований мікротромбоз; 2) дезорганізація проміжної сполучної тканини; 3) дегенеративні зміни клітин, що уможливлює використання запропонованого способу для відпрацювання способів лікування захворювань пародонта. Джерела інформації 1. Патент України №25672А, МПК G 09В 23/28, опубл. 25.12.1998, Бюл. №6, 1998р. 2. Монастирський Β.Α. Біологічна коагуляція (цито-гісто-гемокоагуляція) // Проблеми екології та медицини. - 2000. - №1. - С.51-55. 3. Монастирський Β.Α., Гриновець B.C. Коагуляційні та некоагуляційні пародонтози. - Львів: Ліга-Прес. - 2003. - 107с. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601