Спосіб лікування патологічної залежності від тютюну

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до наркології, і може бути використаний для лікування хворих з патологічною залежністю від тютюн у на амбулаторному етапі. Відомий спосіб замісної терапії патологічної залежності від тютюну за допомогою анабазіну гідрохлоріду [Смирнов В.К. Клиника и терапия табачной зависимости.- М.: Медицина, 2000. - 96с.]. Призначають препарат у добовій дозі 0,006-0,012 г на протязі 20 діб. Однак дія препарату може супроводжуватись ускладненнями: головний біль, запаморочення, підвищення кров'яного тиску. Існує спосіб корекції вегето-судинного та психопатологічного компонентів патологічної залежності за допомогою бензодіазепінових транквілізаторів. Застосовують феназепам по 0,0025-0,005г 2-3 рази на добу на протязі 2-3 тижнів [Успенский А.Е. Табачная зависимость и курение табака. - М.: Медицина, 1993.-126с.]. Але транквілізатори у хворих мають побічні дії (міорелаксантну, снотворну), що суттєво порушують працездатність, та можуть визивати синдром залежності [Экологическая фармакология: Учебник для студентов и слушателей системы последипломного образования/ Шумейко В.Н., Овруцкий В.М., Чекман И.С. и др. -Киев, 1998. 269с.]. Найбільш близьким до способу, що заявляють є спосіб лікування психічних розладів, що є ґр унтом патологічної залежності від тютюну, за допомогою комбінованого застосування антидепресанту з широким спектром дії (амітриптілін 25-75 мг) і нейролептику в малих дозах (галоперідол до 1,5мг на добу) [Успенский А.Е. Табачная зависимость и курение табака.- М.: Медицина, 1993. - 126с.]. Цій спосіб обраний нами як прототип. Але цей спосіб супроводжується чисельними ускладненнями: ортостатичною гіпотензією, порушеннями серцевої проводимості, негативними змінами крові, зниженням порогу судомної активності та інше [Середенин С.Б., Бледнов Ю.А., Дурнев А.Д., Гордей МЛ. Гидазепам. - Киев, 1992. - С.92-103]. В основу винаходу, що заявляють, поставлено задачу створити спосіб лікування патологічної залежності від тютюн у, якій не має адверсійних реакцій. Завдання, що поставлено, вирешено у способі лікування патологічної залежності від тютюну, якій виконують за допомогою комбінованого застосування низьких доз бен-зодіазепінового транквілізатору гідазепаму, який, за даними дослідників [Каркищено Н.Н, Психоунитропизм лекарственных средств." М.: Медицина, 1993.-208с.; Молодавкин Г.М., Бурлакова Е.Б., Чернявская Л.И. Фармакологический анализ активности феназепама и флунитразепама, вводимых в сверхнизких дозах // Бюлл. эксп.биол. и медицины. - 1996, №3. - С.164-166] в низьких дозах зберігає анксиолітичну дію без ускладнень, та антидепресанту - селективного інгібітору реаптейку серотоніну - флуоксетину (прозак), що дозволяє нормалізувати дофамінергічну нейромедіацію, що є нейрохімічним підґрунтям патологічної залежності, за рахунок активізації реципрокних до дофамінової серотонінової та гамкової нейромедіації [Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов,Санкт-Петербург, 1995. - 568с]. Новим у способі, що заявляють є використання малих доз транквілізатору та антидепресанта, які раніше не використовувались сумісно. Причино-наслідковий зв'язок між сокупністю ознак, що заявляють та отриманим результатом можна пояснити таким чином: в основі синдрому відняття в осіб з патологічною залежністю від психоактивних речовин, у тому числі від нікотину, якій належить до наркотиків героїнової групи, знаходиться гіперфункція дофамінергічної нейромедіаторної системи, клінічним проявом якої є тривожно-депресивні розлади і патологічний потяг до відповідної психоактивної речовини. Застосування пропонованого способу дозволяє знизити гіперфункцію дофамінергічної системи за рахунок активації реципрокних до дофамінергічної серотонінової і гамкергічної нейромедіаторних систем шляхом призначення агоніста гамкергічних рецепторів бензодіазепінового транквілізатора гідазепаму і селективного інгібітора реаптейка серотоніна - флуоксетіна. Одночасна активація двух реципрокних до дофамінергічної нейромедіаторних систем дає можливість досягнути необхідного результату призначенням менших доз препаратів у комбінації, ніж у випадку активації тільки одної з нейромедіаторних систем при монотерапії. Перевагою комбінації низьких доз транквілізатору і антидепресанту Істотно знижує ризик появи побочних ефектів, які характерні для монотерапії тими ж препаратами. Спосіб виконують таким чином: хворому призначають транквілізатор гідазепам в низьких дозах, добова доза 0,02г перорально, тобто по 0,005г 4 рази на день 7-10 діб, тобто у тій період, коли існують гостри симптоми відміни і антидепресант флуоксетин (прозак) у низьких дозах - добова доза 0,01г (два рази на день по 0,005г перорально), загальним курсом 3-4 місяці. Приклади конкретного виконання способу. Приклад 1. Хворий Н., 39 років, діагноз: психічні розлади внаслідок вживання табаку, синдром залежності (F17.20). У клінічній картині домінували патологічний потяг до нікотину, тривожно-депресивні розлади, які почались на фоні відміни вживання табаку. Симптоми тривоги проявлялися у психічному напруженні, моторній гіперактивності, безсонні та ін. Призначено гідазепам у низький добовій дозі 0,02 г в чотири прийоми (7 діб), прозак по 0,005г 2 рази на добу (3 місяці). Значне покращання стану констатовано через 5 днів лікування. Приклад 2. Хворий А., 45 років, діагноз: психічні розлади внаслідок вживання табаку, синдром залежності (F 17.20). У клінічній картині домінували патологічний потяг до нікотину, дифузна тривога з вегетативними розладами, помірна депресія, які почались на фоні відміни вживання табаку. Симптоми тривоги проявлялися у психічному напруженні, моторній гіперактивності, безсонні та ін. Призначено гідазепам у низький добовій дозі 0,02г в чотири прийоми (14 діб), прозак по 0,005г 2 рази на добу (4 місяці). Покращання стану констатовано через 6 днів лікування. Як підтвердження ефективності заявленого способу, виступають наступні дані, одержані при порівняльному аналізі двох груп хворих, що проходили амбулаторний курс лікування у УкрНДІ морської медицини. До основної групи (85 чоловіків) увійшли хворі з патологічною залежністю від табаку, що одержували лікування за заявленим способом. У якості контрольної групи обрані хворі (70 чоловіків) з аналогічними клінічними, віковими, соматичними параметрами, що отримували лікування за способом-прототипом: пероральний прийом амітриптіліну (25-75мг) і галоперідолу (до 1,5мг на добу). Аналіз даних, одержаних за допомогою клінічного обстеження (табл. 1), показує, що рівень тривоги, депресії, кількість хворих з інтенсивним потягом до паління, кількість ускладнень у основній групі вірогідно нижче. Таблиця 1 Динаміка клінічних показників у хворих основної та контрольної груп Психопатологічні симптоми та синдроми Високий рівень тривоги Високий рівень депресії Інтенсивний потяг до паління Міорелаксант-на дія (слабкість) Седативна дія (сонливість) Атаксія основна група До початку терапії контрольна вірогідність група різниці (р) Через 1 місяць терапії основна контрольна вірогідність група група різниці (р) 55,0±5,5 53,3± р > 0,05 4,6±1,9 11,4±2,3 р 0,05 2,3±1,4 8,6±2,0 р 0,05 14,1±3,8 24,3±4,3 р