Спосіб створення експериментальної моделі емфіземи легенів щурів

Спосіб створення експериментальної моделі емфіземи легенів щурів, що включає розширення 3 17055 4 ва модель емфіземи легенів на основі тривалої біохімічних досліджень. Цим досягається можлиінгаляційної дії низьких концентрацій 0,01% розчивість всебічного визначення механізмів розвитку ну оцтовокислого стронцію. патологічних процесів, і перш за все, емфіземи в В основу корисної моделі поставлена задача легеневій тканині, оцінки всіх основних ланок дестворення експериментальної моделі емфіземи структивних процесів та адекватного підходу до легенів для підвищення специфічності визначення розробки та застосовування медикаментозних стану легеневої тканини, фізико-хімічних властизасобів корекції стану бронхолегеневої системи. востей сурфактанта легенів шляхом визначення Завдяки використанню запропонованого споспецифічних змін показників, які відбивають патособу можливо удосконалення методичного підходу морфологічні зміни за умов розвитку патологічного до вивчення різних порушень легень, таких, як процесу, що дозволить об’єктивізувати стан легегострий та хронічний бронхіт, емфізема легенів, невої системи за пульмонологічної патології та бронхіальна астма, що характеризується високим розробляти відповідні терапевтичні заходи. ступенем деструктивних процесів. Поставлена задача вирішується тим, що у віДана методика зручна у використанні, достатдомій експериментальній моделі емфіземи легеньо економічна, тому рекомендується для викоринів, в основі якої лежить розширення дистальних стання у експериментальній практиці медичних, відділів респіраторної бронхіоли внаслідок інтратбіологічних, фармацевтичних лабораторій та наурахеального введення речовин з розвитком деково-дослідних інститутів для дослідження патогеструктивно-некротичних змін в міжальвеолярній нетичних механізмів пульмонарної патології. перетинці та їх розривом, особливість полягає в Експериментальна модель емфіземи легенів тому, що інгаляційно вводять 0,01% розчин оцтополягає у наступному. Дослідних тварин (щурів) вокислого стронцію з наступною інактивацією проподібних за статтю, віком та вагою, що утримуютьцесів катаболізму сурфактанта, зокрема, фосфося на стандартному раціоні піддають інгаляційноліпази А2 та розширенням респіраторної бронхіоли му запиленню 0,01%-м розчином оцтовокислого за збереження структури міжальвеолярної перестронцію за допомогою ультразвукового інгалятотинки, що дозволяє визначити загальні закономірра Thomex L2. На протязі 1 години 2 рази на тижності процесів катаболізму безпосередньо в легедень. Для вивчення динаміки розвитку патологічневій системі, особливості ініціації та перебігу ного процесу в легенях пропонується проведення відповідних патогенетичних реакцій за умов розвигострого експерименту - виведення тварин з екстку патологічного процесу в легенях. перименту через тиждень, та хронічного експериПричинно-наслідковий зв’язок сукупності істоменту - виведення тварин з експерименту через 2 тних прикмет з означеним вище технічним резульмісяці від початку запилення 0,01%-м розчином татом пояснюється наступним. оцтовокислого стронцію. Тварин контрольної групи Відомо, що сурфактант - ліпопротеїдний комінгалюють фізіологічним розчином за схемою, наплекс, розташований на альвеолярній поверхні на веденою вище. Евтаназію здійснюють шляхом межі фаз рідина - повітря, однією із найважливіперетинання абдомінальної аорти, що попереджає ших функцій якої є підтримка стабільності та зарозвиток шокової реакції в легенях. В подальшому безпечення нормальної біомеханіки дихання. Як і вилучають легені і здійснюють їх біохімічне, моркожна біологічна структура, сурфактант представфологічне, електронномікроскопічне дослідження ляє собою рівновагу між механізмами, що забезза загальноприйнятими методиками. печують синтез, секрецію та катаболізм його комТаким чином, після проведення експерименпонентів. Порушення його вмісту призводить до тальних досліджень запропонованої моделі емфісерйозних змін в легенях, зокрема, ателектазу, земи легенів заявником встановлено, що заявлена респіраторного дистрес-синдрому новонароджемодель може бути широко використана в експериних та дорослих, порушенню спадіння альвеол, що ментальній пульмонології, біохімії та інших дослідлежить в основі розвитку емфіземи. ницьких галузях, що спеціалізуються на вивченні Регуляція процесу катаболізму визначається механізмів розвитку патологічних процесів в ткаактивністю фосфоліпази А2. Здатність специфічно нині легенів. Заявлена модель забезпечує досягінгібувати активність фосфоліпази А2 притаманна нення позитивного результату, а саме значну стронцію та його сполукам. В той же час сполуки об’єктивізацію оцінки складових патологічного стронцію не впливають на активність еластази, що процесу в тканині легенів по відношенню до проспричинює деструктивну дію на стінки еластичного тотипу з подальшою можливістю поліпшення мекаркасу паренхіми з послабленням стійкості міжатодології досліджень захворювань в бронхолегельвеолярних перетинок до повітряного тиску та невій системі з подальшою розробкою відповідних розширенням повітряних просторів респіраторного терапевтичних заходів. відділу легенів. Направлена дія на фосфоліпазу Список літератури А2. дозволяє визначити основні складові патологі1. Биркун А.А., Нестеров Е.Н., Кобозев Г.В. чного процесу, що відбувається в легеневій тканиСурфактант легких. -Киев: Здоров’я, 1981. -160с. ні при розширенні респіраторної бронхіоли за збе2. Ксенжек О.С., Гевод Г.С., Айанян А.Е., Миреження структури міжальвеолярної перетинки і рошников А.И. Фосфолипаза А2 из яда кобры: потаким чином, об’єктивно оцінити основні патогенні верхностная активность и взаимодействие с фосчинники розвитку деструктивних процесів в легефолипидными монослоями. -Биоорг. химия. -1981. невій системі при зазначених умовах. Морфологі-Т.7, N11. -С.1680-1687. чний стан легеневої тканини та фізико-хімічні та 3. Неводник В.И., Коцарев О.С., Беленький функціональні особливості системи сурфактанту И.В. Антисурфактантная система легких //Пат. оцінюють шляхом проведення морфологічних та физиол. и эксперим. тер. -1985. -Вып.4. -С.86-89. 5 17055 6 4. Путов Н.В., Хлопотова Г.П. Эмфизема лег6. Eriksson S. Protease and inhibitore in chronic ких //Руководство по пульмонологии. -Л.: Медициobstructive lung diseases //Acta med. Scand. -1978.на, 1984. -С.200-215. Vol.203. -P.449-455. 5. Серебровская И.А., Шишканов В.В., Айтку7. Holm B.A., Keicher L., Liu M.Y., Sokolowski J., лов М.Т. Сурфактантая система легких при экспеEnhorning G.Inhibition of pulmonary surfactant риментальной папаиновой эмфиземе //Пат. физиfunction by phospholipases //Am. J. Physiol. Lung ол. и эксперим. тер. -1982. -№5. -С.63-64 Cell МоІ. Physiol. -1998. -Vol.275. -L740-747. (прототип). Комп’ютерна верстка Л.Литвиненко Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601