Спосіб лікування негоспітальної пневмонії в осіб, інфікованих chlamydophila pneumoniae, за умов ризику дестабілізації супутньої ішемічної хвороби серця

Спосіб лікування негоспітальної пневмонії в осіб, інфікованих Chlamydophila pneumoniae, за умов ризику дестабілізації супутньої ішемічної хвороби серця, що включає застосування загальноприйнятих схем терапії з використанням антибіотиків, бронхолітиків, муколітиків та протизапальних препаратів, який відрізняється тим, що поряд із ними додатково призначається лікарський препарат тівортін, який приймають внутрішньо, під час їди, по 5 мл (1 г) 3 рази на добу протягом 15 днів. (19) (21) a200910107 (22) 05.10.2009 (24) 10.12.2010 (46) 10.12.2010, Бюл.№ 23, 2010 р. (72) ВАРУНКІВ ОЛЕКСАНДР ІВАНОВИЧ, ОСТРОВСЬКИЙ МИКОЛА МИКОЛАЙОВИЧ, ВАРУНКІВ НАТАЛІЯ БОГДАНІВНА, САВЕЛІХІНА ІРИНА ОЛЕКСАНДРІВНА (73) ВАРУНКІВ ОЛЕКСАНДР ІВАНОВИЧ (56) UA 49572 A, 16.09.2002 UA 72643 C2, 15.03.2005 3 92865 4 У зв'язку з цим зрозумілою є цікавість до прося додатковим використанням лікарського препаблеми медикаментозного впливу на процеси, при рату тівортін, який приймають внутрішньо, під час яких пошкоджується система синтезу оксиду азоту їди, по 5мл (1г) 3 рази на добу протягом 15 днів. та чутливість ендотелію до його фізіологічних Препарат представляє собою сполуку аргініну впливів, що призводить до дестабілізації перебігу та аспарагінової кислоти. L-аргініну аспартат є ішемічної хвороби серця при негоспітальній пневсубстратом для NO-синтази - ферменту, що катамонії в осіб, інфікованих Chlamydophila лізує синтез оксиду азоту в ендотеліоцитах. Аспаpneumoniae. рагінова кислота як донатор азоту для реакцій Відомо ряд сучасних способів як діагностики, переамінування відіграє важливу роль в білковому так і лікування негоспітальних пневмоній [Патент обміні і має виражену антигіпоксичну дію. України №72645 С2, А61В10/00, G01N33/48 затв. Тривале утворення оксиду азоту забезпечує 15.03.2005 р., Бюл. №3; Патент України №72643 базально-дилатаційний вплив на серцево-судинну С2, А61В10/00, G01N33/48, затв. 15.03.2005р., систему, інгібує адгезію тромбоцитів і лейкоцитів, Бюл. №3, Патент України №49572А, А61К31/00, запобігає агрегації тромбоцитів і зменшує ріст глазатв. 16.09.2002 р.], які спрямовані в першу чергу дких м'язів судин. Доведено, що спочатку інфекція на відновлення ендобронхіальних факторів неспечи запалення можуть призвести до вазодилатації цифічної резистентності слизових оболонок бронвнаслідок підвищеної продукції оксиду азоту чи хіального дерева та не передбачають впливу на простаноїдів із індукованих ізоформ оксидоазотсипроцеси метаболізму оксиду азоту при негоспітантетази чіз днклооксигенази, яка утворюється в льної пневмонії в умовах хронічної гіпоксії, сприендотеліальних клітинах у відповідь на дію цитокічиненої ІХС. нів. Проте, різке і тривале збільшення рівнів проОднак усі відомі способи лікування негоспітадуктів запалення здатне навпаки порушити ендольної пневмонії, не задовольняють ні потреби телійзалежну релаксацію судин, посередництвом практичної охорони здоров'я, ні хворих, оскільки бактеріальної чи хламідійної стимуляції синтезу вони не передбачають цілеспрямованого впливу TNF (M.A. Mendall, 1995), що супроводжується на процеси синтезу оксиду азоту при негоспітальефектом так званого ендотеліального «оглушенній пневмонії на тлі ішемічної хвороби серця та ня» (stunning) та інтактністю судинної стінки до хламідійному інфікуванні, що різко змінюється в навіть надвисоких компенсаторних рівнів оксиду умовах прогресуючого порушення мікроциркуляції, азоту (P. Vallance, 1997). Найбільш вірогідною активації перекисного окислення ліпідів та явищ як ланкою такого «оглушення» є порушення біодосзагальної, так і локальної гіпоксії. тупності NО за рахунок дефіциту субстрата NO - LБлизьким до винаходу, що заявляється, є споаргініну, порушення експресії eNOS, прискореного сіб лікування затяжного перебігу негоспітальної метаболізму NО, що буде виражатись збільшенпневмонії [Патент України № 49572А, А61К31/00, ням вмісту кінцевих метаболітів оксиду азоту (нітзатв. 16.09.2002 р.], що ґрунтується на викорисратів (NO3)/нітритів (NO2)) в крові та бронхоальветанні препаратів ліпін та ербісол у якості активатоолярному вмісті. рів ендобронхіальних репарантних факторів захиОтож, внаслідок такого комплексного підходу, сту, імунної резистентності та сурфактанта легень, створено новий спосіб лікування негоспітальних інгібіторів процесів перекисного окислення ліпідів. пневмоній в осіб, інфікованих Chlamydophila Проте, даний спосіб не передбачає ні впливу приpneumoniae, за умов ризику дестабілізації супутзначуваного лікування на процеси синтезу оксиду ньої ішемічної хвороби серця, який забезпечує азоту при негоспітальній пневмонії, ні наявності організм субстратом для нормального синтезусупутньої ішемічної хвороби серця в осіб, інфіковання NО, що відіграє вирішальну роль у процесах ваних Chlamydophila pneumoniae. підтримання фізіологічних рівнів оксиду азоту в Метою винаходу є покращення результатів крові та запобігає гіпоксії як міокарду, так і органіпроцесу лікування негоспітальних пневмоній в зму в цілому. осіб, інфікованих Chlamydophila pneumoniae, при Запропонований спосіб здійснювали таким чиішемічній хворобі серця за умов загрози дестабіліном. З урахуванням матеріалів наказу МОЗ Україзації її перебігу. ни №128 від 19.03.2007 р. хворому призначали В основу винаходу - спосіб лікування негоспівідповідне лікування негоспітальної пневмонії: тальної пневмонії в осіб, інфікованих антибіотики, муколітики, бронхолітики, протизапаChlamydophila pneumoniae, за умов ризику дестальні середники, поряд із якими призначалася тебілізації супутньої ішемічної хвороби серця - посрапія препаратом тівортін, який приймали внутрітавлено задачу створення нового більш вдосконашньо, під час їди, по 5мл (1г) 3 рази на добу леного способу комплексного лікування протягом 15 днів. негоспітальної пневмонії в умовах загрози дестаПриклад 1. Хворий С. 61 рік, діагноз: Пневмобілізації перебігу супутньої ішемічної хвороби сернія негоспітальна з локалізацією у нижніх долях ця в осіб, інфікованих Chlamydophila pneumoniae, обох легень, гострий перебіг, тяжка токсична форшляхом використання лікарського препарату тівома - стадія розпалу. ЛН І-ІІ ст Хламідіоз. ртін, то сприятиме відновленню нормального синІХС. Стабільна стенокардія напруги, ФК IІ, HK тезу NО та, як наслідок, зменшенню локальних 1. гіпоксичних проявів як в міокарді, так і в макроорПри поступленні в крові - ШОЕ-31мм/год, лейганізмі в цілому. коцитоз із нейтрофільним зсувом вліво; вміст проПоставлена задача у запропонованому винадуктів метаболізму оксиду азоту (нітратів ході вирішується тим, що комплекс лікування него(NО3)/нітритів (NО2)) в сироватці периферійної спітальної пневмонії, згідно винаходу доповнюєтькрові склав 6,17мкмоль/л, а в бронхоальвеолярній 5 92865 6 рідині склав 8,0нмоль/мл. Рентгенологічно - збільПри ЕКГ: ритм синусовий, правильний. ЧСС шення коренів обох легень, інфільтративне ущіль87 за і хвилину. Електрична вісь серця відхилена нення нижніх долей обох легень; спірографічно вліво. Помірна гіпертрофія лівого шлуночка. Неполегенева недостатність І-II ст. змішаного типу; мевна блокада правої ніжки пучка Гіса. Депресія сегтодом імунофермектного аналізу та за допомогою мента ST на 1-2мм в І, II, AVL, V1-V3 (ознаки ішемії полімеразної ланцюгової реакції в пацієнта було передньобокових відділів міокарду). верифіковано Chlamydophila pneumoniae. Поряд із загальноприйнятою комплексною теЕКГ: ритм синусовий правильний, ЧСС - 93 за рапією негоспітальної пневмонії та ІХС нами приз1 хвилину. Вольтаж збережений. Електрична вісь начався препарат тівортін, який приймали внутрісерця відхилена вліво. Помірна гіпертрофія лівого шньо, під час їди, по 5мл (1г) 3 рази на добу шлуночка. Неповна блокада правої ніжки пучка протягом 15 днів. Гіса. На 21 добу від початку хвороби відмічається Проводилася комплексна терапія із включенпозитивна динаміка: зникнення симптомів інтоксиням антибактеріальних етіотропних середників, кації, стабільність температурної кривої, відсутпротизапальних, бронхолітичних, муколітичних, ність задишки та кашлю із відходженням мокроти. антистенокардитичних, загальноукріплюючих груп У крові ШОЕ - 13мм/год, лейкоцити 6,2 на 107л; препаратів. вміст продуктів метаболізму оксиду азоту (нітратів На 5 добу від початку хвороби відмічається (NO3)/нітритів (NO2)) в сироватці периферійної негативна динаміка: наростання симптомів ішемії крові становив 10,07мкмоль/л, а в бронхоальвеоміокарду, наявні часті болі за грудиною. У крові лярній рідині до 11,83нмоль/мл. Рентгенологічно ШОЕ - 36мм/год, зберігається лейкоцитоз з нейтнаявне розсмоктування інфільтративних змін у рофільним зсувом вліво. нижній долі правої легені; спірографічно - відновСпостерігається різке наростання вмісту пролення функції зовнішнього дихання (легенева недуктів метаболізму оксиду азоту (нітратів достатність - 0). (NО3)/нітритів (NО2)) в сироватці периферійної ЕКГ: ритм синусовий правильний, ЧСС - 81 за крові до 22,07мкмоль/л, а в бронхоальвеолярній 1 хвилину. Вольтаж збережений. Електрична вісь рідині до 27,98нмоль/мл. серця відхилена вліво. Помірна гіпертрофія лівого Спірографічно - легенева недостатність II ст. шлуночка. Неповна блокада правої ніжки пучка змішаного типу. Гіса. Комп’ютерна верстка А. Крижанівський Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601