Спосіб діагностики загрози дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця при негоспітальній пневмонії в осіб, інфікованих chlamydophila pneumoniae

Спосіб діагностики загрози дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця при негоспітальній пневмонії в осіб, інфікованих Chlamydophila pneumoniae, що включає загальноклінічні методи обстеження хворих, який відрізняється тим, що додатково визначають вміст продуктів метаболізму оксиду азоту нітратів (NO3)/нітритів (NO2) в сироватці периферійної крові і в бронхоальвеолярній рідині, та при їх показниках у сироватці периферійної крові 20,78±1,93 мкмоль/л, а у бронхоальвеолярній рідині 27,13±1,78 нмоль/мг і вище діагностують передумови загрози дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця. (19) (21) a200900100 (22) 05.01.2009 (24) 10.11.2009 (46) 10.11.2009, Бюл.№ 21, 2009 р. (72) ВАРУНКІВ ОЛЕКСАНДР ІВАНОВИЧ, ОСТРОВСЬКИЙ МИКОЛА МИКОЛАЙОВИЧ (73) ВАРУНКІВ ОЛЕКСАНДР ІВАНОВИЧ (56) UA 8847 U 15.08.2005 UA 71737 A 15.12.2004 RU 2187240 C1 20.08.2002 Полянська О.С., Амеліна Т.М. Особливості перебігу ішемічної хвороби серця з супутнім хронічним бронхітом. - Бук.Мед.Вісник. - 2006. - Том 10, № 3. - С. 137-141. 3 88751 4 У зв'язку з цим зрозумілою є цікавість до прони здоров'я, ні хворих, оскільки не передбачають блеми дестабілізації перебігу ішемічної хвороби оцінки впливу негоспітальної пневмонії на перебіг серця при негоспітальній пневмонії в осіб, інфікоішемічної хвороби серця в осіб, інфікованих ваних Chlamydophila pneumoniae, та ранньої випеChlamydophila pneumoniae, посередництвом виреджувальної діагностики процесів пускової актизначення вмісту продуктів метаболізму оксиду вації несприятливих судинноконстрікторних азоту (нітратів (NO3)/нітритів (NO2)) в бронхоальпатофізіологічних зсувів, а значить й вираженості веолярній рідині та сироватці периферійної крові, явищ як загальної гіпоксії організму хворого в ціякий відіграє двоєдину вирішальну роль як у пролому, так і локальної гіпоксії міокарду. цесах елімінації хламідійної інфекції, так і в регуВідомо ряд сучасних способів діагностики неляції базально-дилатаційного впливу на серцевогоспітальних пневмоній та розвитку ускладнень, в судинну систему. тому числі й при їх поєднанні з іншою патологією Метою винаходу є можливість прогнозування внутрішніх органів, проте найбільш близьким до загрози розвитку дестабілізації перебігу ішемічної заявляємої корисної моделі є наступні, що ґрунтухвороби серця при негоспітальній пневмонії в осіб, ються на дослідженні ендобронхіальних факторів: інфікованих Chlamydophila pneumoniae, та зменшення на цій основі перспективи ризику розвитку Патент України №72645 С2, А61В10/00, загрозливих для життя ускладнень такого поєдG01N33/48 затв. 15.03.2005р., Бюл. №3; Патент України №72643 С2, А61В10/00, G01N33/48, затв. нання патологій. В основу винаходу - Спосіб діагностики загро15.03.2005р., Бюл. №3; Патент України №85154 зи дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця С2, А61В10/00, затв. 25.12.2008р., Бюл. №12. Зокпри негоспітальній пневмонії в осіб, інфікованих рема, наявний спосіб верифікації такого ускладChlamydophila pneumoniae - поставлено задачу нення негоспітальної пневмонії, як пролонгація її створення нового більш вдосконаленого способу перебігу [Патент України №72645 С2, А61В 10/00, ранньої й випереджувальної діагностики ризику G01 N33/48 затв. 15.03.2005р., Бюл. №3], який розвитку дестабілізації перебігу ішемічної хвороби ґрунтується на використанні загальноклінічних серця при негоспітальній пневмонії в осіб, інфікометодів обстеження хворих та додатковому визнаваних Chlamydophila pneumoniae, шляхом визначенні активності лізоциму сироватки крові та брончення вмісту продуктів метаболізму оксиду азоту хіального секрету. Проте, згаданий вище спосіб (нітратів (NO3)/нітритів (NO2)) в бронхоальвеолярдіагностики [Патент України №72645 С2, ній рідині та сироватці периферійної крові. А61В10/00, G01N33/48 затв. 15.03.2005р., Бюл. Поставлена задача у запропонованому вина№3] включає лише оцінку неспецифічного локальході вирішується тим, що комплекс загальноклінічного захисту слизових оболонок дихальних шляхів них методів обстеження хворих на негоспітальну і не передбачає можливості оцінки вмісту продукпневмонію при супутній ішемічній хворобі серця в тів метаболізму оксиду азоту (нітратів осіб, інфікованих Chlamydophila pneumoniae, (фі(NО3)/нітритів (NO2)) як у бронхоальвеолярній різикальне обстеження, рентгенографія, електрокадині, так і в сироватці периферійної крові з метою рдіографія, спірографія, фібробронхоскопія, ехопрогнозування ризику розвитку дестабілізації пекардіоскопія, загальний та біохімічний аналізи ребігу ішемічної хвороби серця при негоспітальній крові, антибіотикограма харкотиння, аналіз сечі), пневмонії в осіб, інфікованих Chlamydophila згідно винаходу доповнюється визначенням вмісту pneumoniae. Наступний відомий спосіб діагностики продуктів метаболізму оксиду азоту (нітратів розвитку ускладненого перебігу негоспітальної (NO3)/нітритів (NO2)) в бронхоальвеолярній рідині пневмонії [Патент України №72643 С2, А61В10/00, та сироватці периферійної крові. G01N33/48, затв. 15.03.2005р., Бюл. №3] передбаВідомо, що утворення оксиду азоту забезпечує чає поряд із загальноклінічними методиками оббазально-дилатаційний вплив на серцево-судинну стеження пацієнта додаткове дослідження поверсистему, інгібує адгезію тромбоцитів і лейкоцитів, хнево-активної фракції сурфактанта легень, за запобігає агрегації тромбоцитів і зменшує ріст главмістом якої 5,6 мкмоль/л і менше діагностують дких м'язів судин (Р.И. Сепиашвилли, 2001). На розвиток такого грізного та фармакоекономічно початкових етапах еволюції патологічних змін інобтяжливого ускладнення, як затяжний перебіг фекція чи запалення можуть призвести до вазодизапалення легень. Проте, даний спосіб враховує латації внаслідок підвищеної продукції оксиду азолише антиателектатичний потенціал внутрішньоту чи простаноїдів із індукованих ізоформ альвеолярного простору та опосередковану оцінку оксидоазотсинтетази чи циклооксигенази, яка клітинного компоненту системи сурфактанта леутворюється в ендотеліальних клітинах у відповідь гень - альвеолярних макрофагів, як головного фана дію цитокінів. Проте, різке і тривале збільшення ктору катаболізму відпрацьованого сурфактанта, рівнів продуктів запалення здатне навпаки порузалишаючи без уваги ряд катастрофічношити ендотелійзалежну релаксацію судин, посезагрозливих для життя ускладнень перебігу негосредництвом бактеріальної чи хламідійної стимуляпітальних пневмоній в основі яких лежать процеси дезадаптації синтезу метаболітів оксиду азоту, ції синтезу TNFα (M.A.Mendall, 1995), що особливо при поєднанні запалення легень із ішесупроводжується ефектом так званого ендотеліамічною хворобою серця на тлі хламідіозу. Описального «оглушення» (stunning) та інтактністю суний спосіб [Патент України №72643 С2, динної стінки до навіть надвисоких компенсаторА61В10/00, G01N33/48, затв. 15.03.2005р., Бюл. них рівнів оксиду азоту (P.Vallance, 1997). №3], як і попередній [Патент України №72645 С2, Нами встановлено, що вміст продуктів метаА61В10/00, G01N33/48 затв. 15.03.2005р., Бюл. болізму оксиду азоту (нітратів (NO3)/нітритів (NO2)) №3], не задовольняє ні потреби практичної охоропри негоспітальній пневмонії на тлі дестабілізації 5 88751 6 перебігу ішемічної хвороби серця в пацієнтів, інфіПри поступленні в крові - ШОЕ - 30 мм/год, кованих Chlamydophila pneumoniae, в бронхоальлейкоцитоз із нейтрофільним зсувом вліво; вміст веолярній рідині склав (27,13±1,78) нмоль/мг (при продуктів метаболізму оксиду азоту (нітратів показниках (7,94±0,61) нмоль/мг у хворих на него(NO3)/нітритів (NO2)) в сироватці периферійної спітальну пневмонію на тлі стабільного перебігу крові склав 6,41 мкмоль/л, а в бронхоальвеолярній ішемічної хвороби серця та супутнього хламідіозу) рідині склав 8,12 нмоль/мг. Рентгенологічно відта аналогічних показниках у сироватці периферійзначається збільшення коренів обох легень, інфіної крові відповідно (20,78±1,93) мкмоль/л та льтративне ущільнення нижніх долей обох легень; (6,67±0,24) мкмоль/л. спірографічно-легенева недостатність І-ІІ ст. зміОтримані значення величин вмісту продуктів шаного типу. метаболізму оксиду азоту (нітратів (NO3)/нітритів ЕКГ: ритм синусовий правильний, ЧСС - 93 за (NO2)) в бронхоальвеолярній рідині та сироватці 1 хвилину. Вольтаж збережений. Електрична вісь периферійної крові є чіткою ознакою дестабілізації серця відхилена вліво. Помірна гіпертрофія лівого шлуночка. Неповна блокада правої ніжки пучка перебігу ішемічної хвороби серця в пацієнтів, інфіГіса. кованих Chlamydophila pneumoniae при негоспітаПроводилася комплексна терапія із включенльній пневмонії. ням антибактеріальних етіотропних середників, Отож, внаслідок такого комплексного підходу протизапальних, бронхолітичних, муколітичних, створено новий спосіб діагностики ризику розвитку антистенокардитичних, загальноукріплюючих груп дестабілізації перебігу ішемічної хвороби серця препаратів. при негоспітальній пневмонії в осіб, інфікованих На 5 добу від початку хвороби відмічається Chlamydophila pneumoniae, що дозволить викориснегативна динаміка: наростання симптомів ішемії товувати випереджувальну лікувальну тактику з міокарду, наявні часті болі за грудиною. У крові метою профілактики загрозливих для життя усклаШОЕ - 29 мм/год, зберігається лейкоцитоз з нейтднень з боку серцево-судинної системи, значно рофільним зсувом вліво. скоротить фармакоекономічні витрати та термін Спостерігається різке наростання вмісту прогоспіталізації, покращить ефективність та дієвість дуктів метаболізму оксиду азоту (нітратів лікування пацієнтів, а значить і якість їх життя. (NO3)/нітритів (NO2)) в сироватці периферійної Запропонований спосіб здійснювали таким чикрові до 21,23 мкмоль/л, а в бронхоальвеолярній ном. Вміст продуктів метаболізму оксиду азоту рідині до 28,65 нмоль/мг. (нітратів (NO3)/нітритів (NO2)) досліджували в сироватці периферійної крові та в бронхоальвеолярСпірографічно-легенева недостатність II ст. ній рідині, яку отримували при проведенні фібробзмішаного типу. ронхоскопії за методикою Clements S. (1967) у При ЕКГ: ритм синусовий, правильний. ЧСС модифікації Ramirez H. (1980), з урахуванням ло87 за 1 хвилину. Електрична вісь серця відхилена калізації запального ураження легень, методом вліво. Помірна гіпертрофія лівого шлуночка. Непоімуноферментного аналізу на аналізаторі "StatFax вна блокада правої ніжки пучка Гіса. Депресія сег303 Plus" (США) за допомогою реагентів «ВСМ мента ST на 1-2 мм в І, II, AVL, V1-V3 (ознаки ішемії передньобокових відділів міокарду). Diagnostics KGE001» (Росія). В динаміці модифікація діагнозу з врахуванПриклад 1. Хворий К. 64 років, діагноз: Пневням змін у серцево-судинній системі: Пневмонія монія негоспітальна з локалізацією у нижніх долях обох легень, гострий перебіг, тяжка токсична форнегоспітальна з локалізацією у нижніх долях обох ма - стадія розпалу. ЛН І-ІІ ст. Хламідіоз. легень, гострий перебіг, тяжка токсична форма ІХС. Стабільна стенокардія напруги, ФК II, НК стадія розпалу. ЛН II ст. Хламідіоз. 0. ІХС. Прогресуюча стенокардія напруги, ФК III, HK 1. Комп’ютерна верстка Д. Шеверун Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601