Спосіб лікування хворих на декомпенсоване хронічне легеневе серце

Спосіб лікуваня хворих на декомпенсоване хронічне легеневе серце, що включає застосування салуретика фуросеміду на фоні проведення комплексної медикаментозної терапії, який відрізняється тим, що до призначення лікування визначають гематокритну величину та приїїзначенні 50,2 % і більше додатково призначають осмотичний діуретик - гіперосмолярний інфузійний розчин сорбілакту у фармакопейно допустимій дозі та режимі. Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме, до кардіології, пульмонології, терапії і може бути використана у клінічній практиці для лікування хворих на декомпенсоване хронічне легеневе серце. Відомий спосіб лікування хворих на декомпенсоване хронічне легеневе серце, який грунтується на застосуванні салуретика фуросеміду у комплексі з вазодилататорами, серцевими глікозидами та антиагрегантами [див. Гаврисюк В. К. Лечение больных с хроническим легочным сердцем // Укр. пульмонол. журн. - 2004.- № 1. С. 29 - 33]. Фуросемід зменшує реабсорбцію рідини в ниркових канальцях і підвищує діурез. При цьому зменшується об'єм циркулюючої крові, знижується венозний тиск, у результаті чого рідина із набрякших тканин поступово повертається до судинного русла. Але, застосування даного способу у хворих із підвищеним рівнем гематокритної величини (Ht), що свідчить про згущення крові, викликає ще більше підвищення гемоконцентрації, що пов'язано з небезпекою мікротромбоутворення. В основу корисної моделі поставлене завдання удосконалити спосіб лікуваня хворих на декомпенсоване хронічне легеневе серце, в якому, до призначення лікування, визначають гематокритну величину та при її значенні 50,2 % і більше додатково призначають осмотичний діуретик гіперосмолярний інфузійний розчин сорбілакту на фоні проведення комплексної медикаментозної терапії, що запобігає утворенню мікротромбів у хворих із ризиком згущення крові, призводить до поліпшення реологічних властивостей крові, що зменшує нагрузку на правий шлуночок серця, і, таким чином, зменшується темп прогресування хронічного легеневого серця. Поставлена задача вирішується тим, що у способі лікуваня хворих на декомпенсоване хронічне легеневе серце, що включає застосування салуретика фуросеміду на фоні проведення комплексної медикаментозної терапії, згідно корисної моделі, до призначення лікування, визначають гематокритну величину та при її значенні 50,2 % і більше додатково призначають осмотичний діуретик - гіперосмолярний інфузійний розчин сорбілакту у фармакопейне допустимій дозі та режимі. Проведенними дослідженнями встановлено, осмодіуретик - гіперосмолярний інфузійний розчин сорбілакту поступається фуросеміду за проявом діуретичного ефекту, але відрізняється наявністю гемодилюційної властивості - за рахунок підвищення осмолярності крові розчин сорбілакту обумовлює активну дегідратацію тканин і швидке відновлення рідкої фракції крові зі зменшенням гематокритної величини (Ht). що запобігає утворенню мікротромбів у хворих із ризиком згущення крові. Тому, додаткове призначення даного препарату на фоні комплексної медикаментозної терапії призводить до нормалізації показника гематокритної величини, що в свою чергу, сприяє поліпшенню со 00 CM О) реологічних властивостей крові. Сорбілакт [номер реєстрації UA/2401/01/01 від 22.12.2004 р. по 9.12.2009 p.] має склад: 100 мл розчину містять сорбітолу 20 г, натрію лактату 1,9г, натрію хлориду 0,6 г, кальцію хлориду 0,01 г, калію хлориду 0,03 г, магнію хлориду 0,02 г; допоміжні речовини: вода для ін'єкцій. Основними фармакологічно активними речовинами препарату є сорбітол (у гіпертонічній концентрації) і натрію лактат (в ізотонічній концентрації). У печінці сорбітол спочатку перетворюється на фруктозу, яка у подальшому перетворюється на глюкозу, а потім на глікоген. Частина сорбітолу використовується для термінових енергетичних потреб, інша частина відкладається як запас у вигляді глікогену. Гіпертонічний розчин сорбітолу має великий осмотичний тиск і виражену здатність посилювати діурез. На відміну від розчину бікарбонату, корекція метаболічного ацидозу за допомогою натрію лактату проходить повільніше у міру включення його в обмін речовин, не виникає різких коливань рН. Дія натрію лактату виявляється через 20-30 хв після введення. Натрію хлорид - плазмозамінний засіб, чинить дезінтоксикаційну, регідратуючу дію. Поповнює дефіцит іонів натрію і хлору при різних патологічних станах. Кальцію хлорид поповнює дефіцит іонів кальцію. Іони кальцію необхідні для здійснення процесу передачі нервових імпульсів, скорочення скелетних і гладких м'язів, діяльності міокарда, формування кісткової тканини, згортання крові. Знижує проникність клітин і судинної стінки, запобігає розвитку запальних реакцій, підвищує стійкість організму до інфекцій і може значно посилювати фагоцитоз. Калію хлорид відновлює водно-електролітний баланс. Чинить негативну хроно- і батмотропну дію, у високих дозах - негативну іно-, дромотропну та помірну діуретичну дію. Бере участь у процесі проведення нервових імпульсів. Підвищує вміст ацетилхоліну і викликає збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Поліпшує скорочення скелетних м'язів при м'язовій дистрофії, міастенії. Сорбітол швидко включається в загальний метаболізм, 80-90% якого утилізується в печінці і накопичується у вигляді глікогену, 5% відкладається в тканинах мозку, серцевому м'язі і скелетній мускулатурі, 6-12% виділяється із сечею. При введенні в судинне русло із натрію лактату вивільняється натрій, СОг і НгО, які утворюють бікарбонат натрію, що призводить до збільшення лужного резерву крові. Активною вважається тільки половина введеного натрію лактату (ізомер L), а друга половина (ізомер D) не метаболізується і виділяється із сечею. Натрію хлорид швидко виводиться із судинного русла, лише тимчасово збільшуючи об'єм циркулюючої крові. Посилює діурез. Сорбілакт застосовують для зменшення інтоксикації, поліпшення мікроциркуляції, корекції кислотно-лужного стану, поліпшення гемодинаміки при травматичному, операційному, гемолітичному та опіковому шоці; перитоніті і непрохідності ки 11283 шечнику (в перед- та післяопераційний період); гострій нирковій недостатності різної етіології; тиреотоксикозах, сепсисах; різних захворюваннях печінки (гепатитах, холециститах, гострих та напівгострих дистрофіях печінки, печінковій комі); підвищеному внутрішньочерепному тиску у разі набряку головного мозку. Сорбілакт вводять дорослим внутрішньовенне струминно або краплинне (60-80 крапель за хвилину) у дозі 5-10 мл/кг маси тіла. Спосіб здійснюють таким чином. До призначення лікування хворим на декомпенсоване хронічне легеневе серце визначають гематокритну величину і при її значенні 50,2 % і більше додатково призначають гіперосмолярний інфузійний розчин сорбілакту у фармакопейне допустимій дозі та режимі на фоні проведення комплексної медикаментозної терапії із застосуванням салуретика фуросеміду. Наводимо конкретні приклади здійснення способу. Приклад 1 (за прототипом). Хворий Я-й В. І., 1953 року народження, житель м. Києва, історія хвороби № 1473. Діагноз: Хронічне обструктивне захворювання легень III стадії у фазі загострення. Дифузний пневмосклероз. Емфізема легень. Легенева недостатність II ступеня. Хронічне легеневе серце, недостатність кровообігу II А стадії. При госпіталізації пред'являв скарги на загальну слабкість, задишку при помірному фізичному навантаженні - підйомі на 2 - 3 поверх, серцебиття при фізичному навантаженні, кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння. Вважає себе хворим близько п'яти років, коли став помічати кашель з виділенням харкотиння. Поступово самопочуття погіршувалося - з'явилася задуха. За місяць до госпіталізації з'явилися набряки гомілок. Не лікувався. Супутніх захворювань в анамнезі не було. Проявів алергії, інфекційних хвороб, у тому числі, туберкульозу, не було. Шкідливих звичок та шкідливих умов на виробництві не мав. Працював робітником. Звернувся за лікуванням, оскільки не міг виконувати службові обов'язки. Об'єктивно: стан задовільний, нормостенічної статури, ціаноз шкіри та доступних огляду слизових оболонок, помірні набряки на ногах. Частота дихання - 18 на хвилину. Перкуторний звук над легенями - з коробочним відтінком, мозаїчний, дихання при аускультації ослаблене, поодинокі сухі хрипи. При вислуховуванні тони серця ослаблені, шумів немає, над легеневою артері-єю акцент II тону. Частота серцевих скорочень - 92 на хвилину, артеріальний тиск 130/80 мм рт.ст. Нижня межа печінки визначається на 2 см нижче краю реберної дуги. Аналіз крові: гемоглобін - 124 г/л, лейкоцити 9,5 х 109/л, швидкість осідання еритроцитів 8 мм/год. Ht - 54 %. Аналіз сечі: без патологічних змін. Біохімічні дослідження крові: білірубін - 5,8 мкмоль/л, загальний протеїн - 69 г/л, глюкоза - 4,7 ммоль/л, загальний холестерін - 5,0 ммоль/л, калій - 4,7 ммоль/л. На електрокардіограмі визначається синусний 11283 ритм 78 за хвилину, вертикальна електрична вісь серця, дифузні зміни в міокарді. г ' На ехокардіографії ознаки гіпертрофії та дилатації правого шлуночка. Клапанних та перетинкових вад серця не виявлено. Функція зовнішнього дихання (у процентах до належних величин): VC - 53,0 %, FVC - 64,0 %, FEVi - 36,0 %, FEVi / VC - 67,0, MEF75 - 15,0 %, MEF50 - 11,0 %, MEF 25 13,0%, PEF-31,0%. Рентгенологічне обстеження. Дифузний пневмосклероз, явища емфіземи. Корні фіброзні. Серце - ознаки легеневого серця. Синуси деформовані швартами. Показники системи згортання крові: аутокоагуляційний тест: мА - 100 %, ІІТ - 19, тромбіновий час - 8 сек., вільний гепарин - 0 сек., етаноловий тест - слабко позитивний, розчинний фібрин -"++", плазмовий лізис 205 с, протромбіновий індекс - 95 %, фібриноген 4,25 г/л, кількість тромбоцитів - 214 х 10 /л, агрегація на 1 ммоль/л АДФ: А І - 16 %, А II -11 %, агрегація на 5 ммоль/л АДФ: А І - 28 %, А II 28 %. Після проведеного лікування (антибіотики, фуросемід 20 мг внутрішньовенне, строфантин, еуфілін, верапаміл, іпратропіому бромід, поляризуюча суміш, спазмолітики) стан хворого стабілізувався - зникли набряки, зменшилася задуха, підвищилася толерантність до фізичного навантаження. На час виписки (через 18 днів) стан хворого поліпшився і був задовільним. Зменшилась задуха, підвищилася толерантність до фізичного навантаження, менше ціаноз шкіри і слизових оболонок. Було зменшено кратність прийому фуросеміду. Хворий міг пройти більшу дистанцію без почуття задухи. Хоча показники функції зовнішнього дихання суттєво не змінилися, дані ехокардіографії свідчили про покращання показників гемодинаміки. Однак, після дегідратаційної терапії спостерігалося згущення крові -показник Ht був 56 %, що свідчило про погіршення реологічних властивостей крові, що призводить до підвищеного навантаження на серцевий м'яз та загрозу мікротромбоутворення. Приклад 2 (за способом, що заявляється). Хворий 4-й Г.І., 1943 року народження, житель Полтавської області, історія хвороби № 1705. Діагноз: бронхоектатична хвороба. Бронхоектази нижньої долі правої легені та 8-9 сегментів лівої легені. Ускладнена форма. Хронічне обструктивне захворювання III стадії у фазі загострення. ЛН II ступеня. Хронічне легеневе серце, НК II А стадії. При госпіталізації пред'являв скарги на загальну слабкість, задишку при помірному фізичному навантаженні - підйомі на 2 - 3 поверх, серцебиття при фізичному навантаженні, кашель з виділенням слизисто-гнійного харкотиння, періодичне підвищення температури до 37,5 °С. Останнім часом схуд на 3 - 4 кг. Вважає себе хворим більш ніж двадцять років, коли перехворів запаленням легень. Поступово самопочуття погіршувалося - з'явилася задуха. Періодично лікувався за місцем проживання, обстежувався і лікувався у клініках Інституту фтизіатрії і пульмонології, де діагноз було уточне но при проведенні томографії та контрастної бронхографії. Від оперативного втручання відмовлявся. Стан значно погіршився останні півтора року з'явилися набряки на ногах. З супутніх захворювань в анамнезі (1994 року) геморагічний васкуліт. Проявів алергії, інфекційних хвороб, у тому числі, туберкульозу, не було. Шкідливих звичок та шкідливих умов на виробництві не було. Має інвалідність II групи. Об'єктивно: стан задовільний, нормостенічної статури, ціаноз шкіри та доступних огляду слизових оболонок, набряки на ногах. Помірна епігастральна пульсація. Частота дихання - 20 на хвилину. Перкуторний звук над легенями - з коробочним відтінком, мозаїчний, дихання при аускультації ослаблене, поодинокі сухі та вологі хрипи, останні здебільшого над нижніми зонами легень з обох боків. При вислуховуванні тони серця ослаблені, шумів немає, над легеневою артерією акцент II тону. Частота серцевих скорочень - 92 на хвилину, артеріальний тиск 110 / 70 мм рт.ст. Нижня межа печінки визначається на 2 - 4 см нижче краю реберної дуги. Аналіз крові: гемоглобін - 117 г/л, лейкоцити 4,9 х 109/л, еозинофілів - 2 %, палочкоядерних лейкоцитів - 12 %, сегментоядерних - 58 %, лімфоцитів - 19 %, моноцитів - 9 %, ШОЕ - 8 мм/год. Ht - 53 %. Аналіз сечі: білок - 0,033 г/л. Біохімічні дослідження крові: білірубін - 12,4 мкмоль/л, загальний протеїн - 72 г/л, креатинін 0,06 ммоль/л, глюкоза - 4,6 ммоль/л, загальний холестерін - 5,0 ммоль/л, калій -4,7 ммоль/л. На електрокардіограмі визначається синусів ритм 80 за хвилину, відхилення електричної вісі серця вправо, P-pulmonale, ознаки гіпертрофії правого шлуночка, дифузні зміни в міокарді з порушенням провідності по правій ножці пучка Пса. На ехокардіографії ознаки гіпертрофії та дилатації правого шлуночка. Клапанних та перетинкових вад серця не виявлено. Порушення скоротливої функції міокарду. Функція зовнішнього дихання (у процентах до належних величин): Rtot - 261,1 %, TLC - 116,3 %, VCmax - 68,7 %, RV - 120 %, ITGV -131,1 %, RV % TLC - 114,9 %, ITGV % TLC - 127,1 %, FVC - 69,5 %, FEVi - 45,9 %, FEV 1 % VCmax - 72,6 %, MEF75 - 68,4 %, MEF50 55,8 %, MEF25 - 59,4 %, PEF - 66,3 %, FVCin 58,6%. Газовий склад та кислотно-основний стан крові: рН - 7,452, Ра СО 2 - 43,2 мм рт.ст., BE - 2,1, Pa CO2 - 78,2 мм рт.ст., O2sat - 95,4 %. Рентгенологічне обстеження. Груба деформація легеневого малюнку, особливо в нижніх долях з обох боків. Корні фіброзні. Серце збільшене в поперечному розмірі. У правому синусі шварта. Показники системи згортання крові: аутокоагуляційний тест: мА - 103%, ІІТ - 1,7, тромбіновий час - 10 сек., вільний гепарин - 0 сек., етаноловий тест - слабо позитивний, розчинний фібрин -"+++", плазмовий лізис - 800 с, протромбіновий індекс 90 %, фібриноген - 4,0 г/л, кількість тромбоцитів 307 10%, агрегація на 1 ммоль/л АДФ - 12,5 %, А II 11283 8 росемід у дозі 20 мг внутрішньовенне струйно. В залежності від характеру змін Ht після ін'єкції хворі були розподілені на дві групи: у першій групі (32 чол.) гематокритна величина після введення фуросеміду зберігалася на попередньому рівні, у другій групі хворих (38 чол.) спостерігалося згущення крові - підвищення Ht. Вихідний рівень Ht (М ± m) у першій групі хворих склав 44,3 ± 0,5 %. У другій групі - групі хворих з ризиком згущення крові після введення фуросеміду вихідний рівень Ht (М ± т ) склав 57,6 ± 0,6 %. Гематокритна величина у здорових чоловіків 40 - 48 %, у жінок - 36 42%. При нормальному розподіленні перемінної її значення з вірогідністю 95 % знаходяться у межах 2 . Тобто, з вірогідністю 95 % при значенні Ht > 57,6 - 2 , або 57,6 - 7,4 = 50,2 %, можна говорити про ризик згущення крові після введення фуросеміда і необхідності додаткового застосування осмодіуретика - сорбілакту, що має гемодилюційний ефект. TLC - 125,8 %, FVC - 71,5 %, FEVT - 48,8 %, FEVi Таким чином, на відміну від прототипу, при за%, VCmax - 71,5 %, MEF75 - 69,9 %, MEF50 - 60,3 %, стосуванні запропонованого способу досягається MEF 25 - 59,4 %, PEF - 68,3 %, FVCin - 59,9 %. нормалізація гематокритної величини, поліпшуГазовий склад та кислотно-основний стан ються реологічні властивості крові, що зменшує крові: рН - 7,452, Ра СО2 - 42,8 мм рт.ст., BE - 2,1, нагрузку на правий шлуночок серця, зменшує заРаО2 - 80,1 мм рт.ст., O2sat - 95,9 %. грозу мікротромбоутворення у судинах легень і, Таким чином, після інтенсивної сечогінної тетаким чином, зменшує темп прогресування рапії згущення крові не спостерігалося, що хронічного легеневого серця. свідчило про покращання реологічних властивоСпосіб простий, доступний і може знайти шистей крові. роке застосування у профільних закладах охорони Нами обстежено 70 хворих на декомпенсоване здоров'я. хронічне легеневе серце, котрим призначали фу - 4 %, агрегація на 5 ммоль/л АДФ - 63 %, А II 63%. Після проведеного лікування (антибіотики, інгаляційне іпратропіуму броміду, строфантин, еуфілін, дексон, поляризуюча суміш, сорбілакт по 200 мл внутрішньовенне крапельне через день, фуросемід 20 мг внутрішньовенне) стан хворого стабілізувався - зникли набряки, зменшилася задуха, хворий міг ходити по рівній поверхні у звичайному темпі без задухи. Через 14 днів лікування стан хворого був задовільним. Зменшилась задуха, підвищилася толерантність до фізичного навантаження, менше ціаноз шкіри і слизових оболонок. Було зменшено кратність прийому сечогінних та дозу корінфару. Хворий міг пройти більшу дистанцію без почуття задухи. При повторному аналізі крові показник Ht був 51 %. Показники функції зовнішнього дихання були: Rtot - 242,2 %, TLC - 111,3 %, VCmax - 70,7 %, RV 112 %, ITGV - 123,1 %, RV % TLC -112,9 %, ITGV % Комп'ютерна верстка М. Клююн Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул. Глазунова, 1, м. Київ - 4 2 , 01601