Спосіб корекції активності ферментів системи антиоксидантного захисту при інтоксикації 2,4-динітрофенолом у щурів

Реферат: Спосіб корекції активності ферментів системи антиоксидантного захисту при інтоксикації 2,4динітрофенолом у щурів шляхом внутрішньошлункового одноразового введення мелатоніну, причому вводять мелатонін у дозі 3 мг/кг маси тіла. UA 123164 U (12) UA 123164 U UA 123164 U 5 10 15 20 25 30 Корисна модель належить до медицини, а саме до галузі патологічної фізіології, і може бути використана для корекції мелатоніном активності ферментів системи антиоксидантного захисту при інтоксикації 2,4-динітрофенолом у щурів, а також при наукових дослідженнях та виконанні експериментальних науково-дослідних робіт. Відомо, що надходження в організм різноманітних токсичних сполук різко пригнічує антиоксидантну систему крові і підвищує вміст та надлишкове накопичення активних форм кисню, пероксидів та їх вторинних продуктів, спричиняючи розвиток оксидативного стресу та порушення цілісності клітинної мембрани. Одним із основних механізмів розвитку будь-якої патології вважається активація процесів вільнорадикального пероксидного окиснення ліпідів та біополімерів з гіперпродукцією активних форм кисню часто на фоні виснаження антиоксидантної захисної системи організму. Тому дослідження щодо ефективності застосування мелатоніну при дисбалансі між процесами вільнорадикального окиснення макромолекул та неспроможністю системи антиоксидантного захисту може бути використано для профілактики та лікування патологічних процесів, які лежать в основі розвитку різних захворювань. Прототипом корисної моделі є спосіб корекції віта-мелатоніном комбінованої нефротоксичної дії солей важких металів (Пат. 24921 UA, МПК А61K 38/00. Спосіб корекції вітамелатоніном комбінованої нефротоксичної дії солей талію, свинцю і алюмінію /Висоцька В.Г., Пішак В.П., Магаляс В.М., Яніцька Л.В., Брюзгіна Т.С., Жданова О.О. Заявник Буковинський державний медичний університет. - Заяв. № u200613405 від 18.12.2006; опубл. 25.07.2007, бюл. № 11), в якому вводять внутрішньошлунково одноразово віта-мелатонін в дозі 0,3 мг/кг маси тіла. Недоліком прототипу-способу є те що не було проведено корекцію інтоксикації 2,4динітрофенолом у щурів, корекція не базувалася на дослідженні активності ферментів антиоксидантного захисту крові за умов інтоксикації. В основу корисної моделі поставлено завдання удосконалити спосіб корекції мелатоніном активності ферментів системи антиоксидантного захисту при інтоксикації 2,4-динітрофенолом у щурів шляхом внутрішньошлункового одноразового уведення мелатоніну. Спільними ознаками корисної моделі та прототипу є внутрішньошлункове одноразове введення мелатоніну. Відмінними ознаками корисної моделі від прототипу є те, що вводять мелатонін у дозі 3 мг/кг маси тіла. Відмінності між корисною моделлю та прототипом наведені у наступній таблиці. Таблиця Відмінності корисної моделі та прототипу за ознаками Ознака Моделювання токсичного ураження Корекція токсичного ураження Прототип Корисна модель солями важких металів 2,4-динітрофенолом внутрішньошлунково одноразово віта-мелатонін в дозі 0,3 мг/кг маси тіла внутрішньошлунково одноразово мелатонін (Sigma США) в дозі 3 мг/кг маси тіла 35 40 45 50 Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі: моделювання, токсичне ураження, мелатонін, щури. Теоретичні передумови здійснення корисної моделі. Було проведено дослідження впливу мелатоніну на активність ферментів антиоксидантного захисту крові у статевозрілих самців білих щурів масою 0,16-0,18 кг за умов моделювання токсичного ураження 2,4-динітрофенолом. У гепаринізованій сироватці крові визначали каталазну активність за швидкістю розщеплення пероксиду водню та глутатіонтрансферазну за кількістю утвореного кон'югату глутатіону. На відміну від відомого прототипу, при якому не досліджували ефективність використання мелатоніну на активність ферментів антиоксидантного захисту на фоні токсичного ураження, при використанні запропонованого способу було відмічено, що при отруєнні 2,4динітрофенолом каталазна активність крові щурів зросла на 20 % відносно контролю, а уведення розчину мелатоніну в дозі 3 мг/кг призвело до зниження активності ферменту порівняно зі значенням інтоксикованих тварин на 10 % і наблизило до показників контролю. 1 UA 123164 U 5 10 15 Глутатіонтрансферазна активності крові щурів знижувалась у 1,27 разу порівняно з контролем, а при корекції відмічалося значне зростання глутатіонтрансферазної активності порівняно зі значеннями інтоксикованих тварин і показник різнився від значення контролю на 11 %. Корисна модель здійснюється наступним чином. Статевозрілому самцю білих щурів масою 0,16-0,18 кг моделюють токсичне ураження шляхом уведення 0,1 % розчину 2,4-динітрофенолу внутрішньоочеревинно в дозі 3 мг/кг одноразово. Потім для корекції токсичного ураження внутрішньошлунково одноразово уводять мелатонін (Sigma США) в дозі 3 мг/кг маси тіла. Приклади практичного використання корисної моделі. Запропонований спосіб було застосовано на 32 статевозрілих самцях білих щурів масою 0,16-0,18 кг. Результати корекції свідчили про те, що використання корисної моделі призводить до зниження активності каталази крові порівняно зі значенням інтоксикованих тварин на 10 % та зростання активності глутатіонтрансферази на 11 % і наближає активність ферментів до показників норми. Технічний результат. Запропонований спосіб дозволяє ефективно корегувати мелатоніном активність ферментів системи антиоксидантного захисту при інтоксикації 2,4-динітрофенолом у щурів, що призводить до зниження активності каталази крові порівняно зі значенням інтоксикованих тварин на 10 % та зростання активності глутатіонтрансферази на 11 % і наближає активність ферментів до показників норми. 20 ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 25 Спосіб корекції активності ферментів системи антиоксидантного захисту при інтоксикації 2,4динітрофенолом у щурів шляхом внутрішньошлункового одноразового введення мелатоніну, який відрізняється тим, що вводять мелатонін у дозі 3 мг/кг маси тіла. Комп’ютерна верстка Л. Литвиненко Міністерство економічного розвитку і торгівлі України, вул. М. Грушевського, 12/2, м. Київ, 01008, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2