Спосіб лікування хворих на атопічний дерматит

Спосіб лікування хворих на атопічний дерматит шляхом призначення патогенетичної терапії, який відрізняється тим, що додатково призначають глутаргін по 0,25 г 3 рази на день, протягом 15 днів, починаючи з першого дня лікування. (19) (21) u200511232 (22) 28.11.2005 (24) 15.05.2006 (46) 15.05.2006, Бюл. № 5, 2006 р. (72) Болотна Людмила Анатоліївна, Качук Юлія Володимирівна 3 14485 4 хвилин [Владимиров В.В. Светотерапия в лечении 3 рази на день, протягом 15 днів, починаючи з кожных болезней// Les nouvelles esthetiques, 2003, першого дня лікування. 2, c.90-96]. Вказані особливості патогенезу АД визначаОднак використання ПУВА-терапії у хворих на ють включення у комплексну терапію хворих, заАД є недоцільним, оскільки цей спосіб терапії не є собів, нормалізуючих мікрогемоциркуляцію. Так патогенетично обґрунтованим та безпечним. Віважливим ендогенним регулятором, що впливає домо, що під дією ПУВА-терапії можуть розвитися на зміни в мікроциркуляторному руслі, еміграцію такі побічні явища як еритема, нудота, свербіж, лейкоцитів через судинну стінку, систему гемостасухість шкіри, гіперпігментації (а ці клінічні симпза та фагоцитоз є оксид азота (NO) [6]. Ендогентоми відповідають клінічній картині АД й спостеріний NO утворюється з L-аргініну під впливом NOгалися у більшості хворих, які знаходилися під синтази. Гіперпродукція або дефіцит NO, які вининашим наглядом), а також гіпертрихоз, гастрити, кають, можливо, внаслідок гіпоксії, дія медіаторів міозити, гепатити та інше. У зв'язку з недорозвизапалення, цитокінів, екзо- та ендотоксинів можуть неністю хрусталика дітям до 12 років забороняєтьперетворити зміни NO як ланки адаптації в ланку ся приміняти ПУВА-терапію, а у більшості хворих патогенезу хвороби. У хворих на АД можна припузахворювання маніфестує переважно у дитячому стити існування змін метаболізму NO у зв'язку з віці, а дифузні форми відмічаються і в передпубедисбалансом цитокінів та кисеневою заборгованісртатному віці. При використанні ПУВА-терапії відтю в дермі, наявністю вираженого запалення, яке мічається можливість розвитку катаракти, рака супроводжується "кисеневим вибухом" та побільшкіри. Протипоказання при ПУВА-терапії слідуючі: шенням концентрації активних форм кисню. хвороби печінки і нирок, цукровий діабет, катаракВітчизняний препарат Глутаргін складається з та, вагітність, підвищена чутливість до УФП і сонядвох амінокислотних залишків: аргініну та глутамічних променів, примінення в минулому рентгенонової кислоти, які відіграють важливу роль у затерапії. А у хворих на АД питому вагу займають безпеченні біохімічних процесів нейтралізації азосупутні захворювання гепатобіліарної системи та тистих речовин, а також володіє кишкового тракту (87,7-89,9%) [Ревякіна В.А, 1998; мембраностабілізуючими властивостями. ВрахоЗайцева Н.Е, Пьянкова А.В., 1999], тому викорисвуючи дані про різні метаболічні та мікроциркулятання ПУВА-терапії їм протипоказане. При триваторні порушення у хворих на АД, нами була дослілому застосуванні цього метода рецидивуючі фоджена можливість призначення препарату рми переходять у постійно-існуючі, навіть літні "Глутаргін" у комплексній терапії хворих на АД. форми, а оскільки у хворих на АД ремісія частіше Спосіб, що заявляється використовують таким спостерігається у літній період, то у зв'язку з розчином. витком постійно-рецидивуючих форм , хворим риХворому на АД призначають базову терапію і зиковане їхати на курорти в літній період [О.Ю. додатково призначають Глутаргін по 0,25г (1 табОлісова, РМЖ, Том 12, №4, 2004]. летці) 3 рази на день, протягом 15 днів. Найбільш близьким та обраним за прототип є Приклад 1. спосіб лікування хворих на АД, який здійснюють Під нашим спостереженням знаходився пацішляхом призначення патогенетичної терапії, яка єнт М., 17 років, що звернувся зі скаргами на замістить гіпоалергенну дієту, антигістамінні препахворювання шкіри, висипання і сверблячку шкірних рати, мембраностабілізуючі засоби, дезінтоксикапокривів. ційну терапію, седативні препарати, сорбенти, З анамнезу захворювання відомо, що дермакортикостероїдні засоби [Д.С.Феденко Принципы тоз розвився в дитячому віці, перші ознаки (елепатогенетической терапии атонического дерматименти гострозапального характеру, з тенденцією та.// Лечащий врач. - 2001. - №4. - С.4-7). до ексудативних змін, з переважною локалізацією Недоліки способу пов'язані з тим, що лікуванна шкірі щік, що супроводжуються сильною свербня не враховує стан мікроциркуляторних порушень лячкою) виникли у віці 5 місяців із уведенням прита стан обміну речовин, що лежать в основі патокорму дитині (зі слів батьків). Був поставлений генетичних механізмів при АД. Так розлади мікродіагноз: Атопічний дерматит у стадії дитячої екзегемоциркуляції при АД представлені порушенням ми. З приводу даного захворювання одержував тонусу мікросудин та реологічних властивостей кількаразове амбулаторне лікування, знаходився шкіри. Сполучення спазму приносних судин з підна диспансерному обліку. Захворювання носить вищенням в'язкості крові призводить до блокади хронічний рецидивуючий характер, 1-2 рази в рік, мікросудинного русла еритроцитарними конгломезагострення відзначаються частіше в холодний ратами по типу сладж-феномена. В результаті період року. У пацієнта атопія в індивідуальному значно знижується швидкість кровообігу, порушуанамнезі. З перенесених раніше захворювань відється транскапіллярний обмін, розвивається гіпокзначає вірусний гепатит А, із супутніх - дискінезію сія. жовчовидільних шляхів. В основу корисної моделі поставлено задачу Дане загострення зв'язує зі зміною клімату, удосконалення способу лікування атонічного дерстресом. Самостійно не лікувався. матиту, в якому за рахунок додаткового признаОб'єктивно: Патологічні вогнища локалізовані чення препарату досягається нормалізація мікрона шкірі великих складок переважно в області лікциркуляції, усувається гіпоксія. тьових, променевозап'ясткових суглобах, шиї, обПоставлена задача вирішується в способі ліличчя з залученням у патологічний процес носогукування атонічного дерматиту шляхом призначенбного трикутника, висипання характеризуються ня патогенетичної терапії, згідно з корисною мополіморфізмом з перевагою ліхеноїдних папул, деллю, додатково призначають глутаргін по 0,25г ліхеніфіковані вогнища з екскориаціями на тлі су 5 14485 6 хої шкіри, відзначається біопсуюча сверблячка. У характер, відзначаються дифузійні зміни шкіри патологічний процес залучена червона облямівка тулуба, великих складок переважно в області лікгуб (атопічний хеіліт). тьових, променевозап'ясткових суглобах, шиї, обОбстежений: (до лікування) У гемограмі відличчя з залученням у патологічний процес червозначається еозинофілія (9%) і лімфопенія (14%), у ної облямівки губ (атопічний хейліт), висипання протеїнограмі - диспротеїнемія, у-глобулін -23,0г/л. характеризуються поліморфізмом з перевагою NO2--4,17мкмоль/л (контроль ліхеноїдних папул, ліхеніфіковані вогнища з екско5,35±0,31мкмоль/л), NO3--4,93мкмоль/л (контроль риаціями на тлі сухої шкіри, відзначається біопсу3,85±0,20мкмоль/л), загальна NOS-0,92мкмоль/л юча сверблячка. (контроль 0,42±0,05мкмоль/л), iNOS- 0,74мкмоль/л Обстежений: (до лікування) У гемограмі від(контроль 0,30±0,04мкмоль/л), cNOS-0,18мкмоль/л значається еозинофілія (11%) і лімфопенія (13%), (контроль 0,12±0,01мкмоль/л). підвищені цифри ШОЕ (27мм/год), у протеїнограмі Установлено діагноз: Атопічний дерматит, лі- диспротеїнемія. хеноїдна форма, стадія загострення. NO2--3,68мкмоль/л (контроль Призначено терапію, що включала гіпоалерге5,35±0,31мкмоль/л), NO3--6,12мкмоль/л (контроль ну дієту, антигістамінні препарати (супрастин, кла3,85±0,20мкмоль/л), загальна NOS-1,05мкмоль/л ритин), мембраностабілізуючі засоби (кетотифен), (контроль 0,42±0,05мкмоль/л), iNOS дезинтоксикаційну терапію (хлористий кальцій 0,94мкмоль/л (контроль 0,30±0,04мкмоль/л), 0,25% р-р, п/к), седативні препарати (персен), сорcNOS-0,11мкмоль/л (контроль 0,12±0,01мкмоль/л). бенти (ентеросгель), ферментативні препарати Установлено діагноз: атопічний дерматит, ди(мезим-форте) а також до комплексного лікування, семінована форма, стадія загострення. з огляду на наявну в пацієнта патологію гепатобіПризначено терапію, що включала гіпоалергеліарної системи, був доданий препарат глутаргін у ну дієту, антигістамінні препарати (супрастин, лодозі по 0,25г 3 рази на день, всередину, протягом ратадин), мембраностабілізуючі засоби (кетоти15 днів. З зовнішньої терапії застосовували кортифен), дезинтоксикаційну терапію (хлористий костероїдні засоби, типу «Адвантан», мазь, живикальцій 0,25% розчин, п/к), седативні препарати льні креми. (валеріана), сорбенти (ентеросгель), ферментатиУ ході лікування стан хворого покращився, сувні препарати (мезим-форте), а також до комплекб'єктивно сверблячка не турбує, висипання зменсного лікування, з огляду на наявну в анамнезі в шилися, піддаються зворотному розвитку, сухість пацієнтки патології гепатобіліарної системи, був шкіри відсутня, у місцях вогнищ ліхеніфікації шкіра доданий препарат глутаргін у дозі по 0,25г 3 рази трохи змінена. Шкіра обличчя і червона облямівка на день протягом 15 днів. З зовнішньої терапії загуб вільні від висипань. стосовували кортикостероїдні засоби, «Локоїд», Обстежений: (після лікування) мазь, живильні креми. NO2--5,40мкмоль/л (контроль У ході лікування стан хворого покращилася, 5,35±0,31мкмоль/л), NO3--3,91мкмоль/л (контроль суб'єктивно сверблячка не турбує, висипання зме3,85±0,20мкмоль/л), загальна NOS-0,48мкмоль/л ншилися, піддаються зворотному розвитку, сухість (контроль 0,42±0,05мкмоль/л), iNOS-0,36мкмоль/л шкіри відсутня, у місцях вогнищ ліхеніфікації шкіра (контроль 0,30±0,04мкмоль/л), cNOS-0,10мкмоль/л трохи змінена. Шкіра обличчя і червона облямівка (контроль 0,12±0,01мкмоль/л), губ вільні від висипань. Приклад 2. Під нашим спостереженням знахоОбстежений: (після лікування) дилася пацієнтка К., 32 року, що звернулася зі NO2-5,28мкмоль/л (контроль скаргами на загострення шкірного процесу, виси5,35±0,31мкмоль/л), NO3--3,81мкмоль/л (контроль пання і сверблячку шкірних покривів. 3,85±0,20мкмоль/л), загальна NOS-0,39мкмоль/л З анамнезу захворювання відомо, що дерма(контроль 0,42±0,05мкмоль/л), iNOS тоз розвився в дитячому віці, перші ознаки (еле0,29мкмоль/л (контроль 0,30±0,04мкмоль/л), менти гострозапального характеру, з тенденцією cNOS-0,10мкмоль/л (контроль 0,12±0,01мкмоль/л). до ексудативних змін, з переважною локалізацією Під нашим наглядом знаходилося 36 хворих на шкірі щік і складок, що супроводжуються сильна АД, у віці від 16 до 30 років, з них 19 жіночої ною сверблячкою) виникли у віці 3 місяців із ввестаті і 17 - чоловічої. Захворювання у всіх дебютуденням у раціон дитині фруктових соків. Був посвало у віці 3-5 місяців, мало хронічний рецидивуютавлений діагноз: чий перебіг, з загостренням процесу 1-2 рази в рік. - атопічний дерматит у стадії дитячої екземи. З У більшості хворих відмічався середній ступінь приводу даного захворювання одержувала кількатяжкості, дифузна форма спостерігалася у 12 хворазове амбулаторне лікування, знаходилася на рих. Із супутньої патології велику вагу займали диспансерному обліку. Захворювання носить хрозахворювання ШКТ та гепатобіліарної системи (25 нічний рецидивуючий характер, 2 рази в рік, загосвипадків), органів дихання - у 10 випадках, у більтрення відзначаються частіше в холодний час рошості хворих відмічалося порушення сну, підвику, однак бувають загострення зв'язані зі щена дратівливість та втомлюваність. Всі пацієнти стресовими факторами. У пацієнтки відзначається були госпіталізовані у стаціонар, де були ретельно синдром хронічної втоми, атопія в індивідуальному обстежені згідно нормативам Мінздрава України. і сімейному анамнезах. З перенесених раніше заХворі були розділені на 2 групи по 18 чоловік, хворювань відзначає гастродуоденіт. приблизно однаковим по віку та статі. Хворі перДане загострення зв'язує зі стресом. Самосшої групи поряд з комплексною, загальноприйнятійно не лікувалася. тою терапією отримували "Глутаргін" по 1 таб Об'єктивно: Дерматоз носить розповсюджений (0,25г) 3 рази в день, протягом 15 днів, починаючи 7 14485 8 з першого дня терапії. Хворі другої групи отримупокращився загальний стан, зникли свербіж, сували комплексну терапію (дезінтоксикаційну терахість шкіри, на 7-8 дні зменшилися еритеми, інфіпію, антигістамінні препарати, седативну терапію, льтрація та виразність ліхеніфікації. сорбенти, препарати для корекції розладів ШКТ, в Таким чином, запропонований спосіб лікувант.ч. й ферменти. Кортикостероїди в обох група ня атопічного дерматиту з впливом на стан систепримінялися виключно топічно. ми NO, мікроциркуляції сприяє значному покраРезультати власних досліджень показують, що щенню стану хворого. в групі, що приймала "Глутаргін" вже на 4-5 дні Комп’ютерна верстка В. Мацело Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601