Спосіб діагностики генералізованого пародонтиту

Спосіб діагностики генералізованого пародонтиту, що включає проведення цитоморфометричного дослідження, який відрізняється тим, що у цитологічному матеріалі зскрібка із зубо-ясенної борозни визначають загальну кількість клітин епітелію за допомогою світлової та електронної мікроскопії, проводять ідентифікацію та підрахунок клітин у стані апоптозу та некрозу, розраховують індекс резерву відновлення (ІРВ) за формулою: Корисна модель, що заявляється, відноситься до медицини, зокрема до терапевтичної стоматології, і стосується діагностики генералізованого пародонтиту. За даними ВООЗ, близько 80% населення світу страждають на захворювання пародонту, що є основною причиною втрати зубів у людей після 30 років. Проблема ранньої діагностики та прогнозування перебігу генералізованого пародонтиту є актуальною, оскільки високий рівень захворюваності на запальні та запально-дистрофічні захворювання пародонта серед населення України реєструється практично у всіх регіонах [1]. Зокрема, рівень розповсюдженості гінгівітів та генералізованого пародонтиту серед дорослого населення у різних регіонах становить від 92% до 98%. За даними епідеміологічних досліджень [2, 3, 4], поширеність захворювань пародонта серед осіб молодого віку у м.Києві становить: серед осіб 16-18 років - 33,6%, 19-20 років - 57,2%, 21-25 років 61,2%, 26-30 років - 73,3%; у м. Одесі серед осіб віком 17-25 років - 45,7%, м.Полтаві серед осіб 1726 років - 62,7%. Актуальність ранньої діагностики захворювань пародонта обумовлена також низкою медикосоціальних факторів, а саме високою частотою (46-58%) втрати зубів внаслідок генералізованого пародонтиту у осіб найбільш соціально активного віку (35 - 44 роки) [4], а також відомими патогенетичними зв'язками між захворюваністю на генералізовний пародонтит та рівнем загальносоматичного здоров'я населення. Проведені системні дослідження взаємозв'язків розвитку генералізованого пародонтиту та змін внутрішнього середовища організму свідчать, що серед хворих на запальні та запально-дистрофічні ураження тканин пародонта, за даними [5, 6, 7], захворювання органів травної системи становлять 95%, на серцево-судинні захворювання страждають 92% пародонтологічних хворих, порушення обміну речовин у 51,1%, ендокринні захворювання супроводжують стоматологічне захворювання у 18%. Ранні прояви ураження пародонта в осіб із загально соматичними захворюваннями в практичній стоматології майже не діагностуються. Самостійно такі пацієнти до стоматолога не звертаються, а система обов'язкових профілактичних оглядів різних верств населення в Україні не працює. Отже на клінічному рівні на сьогодні має місце діагностика розвинутих форм генералізованого пародонтиту, що призводить до втрати можливості раннього лікування та ефективної корекції запально-дистрофічного процесу в пародонті. Окрім факторів загальносоматичного рівня у формуванні захворюваності на генералізований пародонтит має суттєве значення стан гігієни по 100, де N - загальна кількість клітин; КА - клітини у стані апоптозу; КН - клітини у стані некрозу та індекс апоптозу (ІА) за формулою: 100 (19) UA (11) 19694 (13) U і при збільшенні ІА понад 50 та зменшенні ІРВ понад 50 констатують проградієнтний тип розвитку деструкції зубо-ясенного прикріплення і діагностують генералізований пародонтит. 3 19694 4 рожнини рота. За даними аналізу результатів різясневого прикріплення, ушкодження якого є однією носпрямованих епідеміологічних обстежень [1, 2, з провідних ланок ініціації генералізованого паро5, 8] нами було виділено поняття „групи ризику" донтиту. щодо розвитку генералізованого пародонтиту, до Відомо, що гомеостаз тканин, зокрема, епітеякої можна віднести осіб молодого віку (19-25 ролію зубо-ясневого прикріплення, забезпечується ків) із „незадовільним" станом гігієни порожнини рівновагою між новоутворенням клітин (мітоз) і їх рота, але без клінічних ознак ураження пародонта загибеллю (апоптоз та некроз). Перевага (абсолю(за стандартним індексом запалення РМА не бітна і відносна) апоптозів над мітозами веде до льше 0,2-0,3). Динамічне спостереження цієї групи атрофії, ерозування та деструкції не тільки епітеосіб протягом 6 місяців в різних регіонах України ліальних клітин, а й базальної мембрани, а це, у виявило розвиток, окрім гінгівіту, незворотних змін свою чергу, призводить до незворотної втрати у зубо-ясневому прикріпленні, утворення пародонбар'єрної функції епітелію та послідуючого формутальних кишень та інших симптомів генералізовавання пародонтальної кишені. Як свідчать наші ного пародонтиту. спостереження, до надлишкового апоптозу епітеТаким чином, проблема необхідності розробки ліальних клітин ясенної борозни можуть призводикритеріїв ранньої, або доклінічної, діагностики гети різні чинники як місцевого (наприклад, бактерінералізованого пародонтиту є актуальною і потреальні, що пов'язані із поганою гігієною порожнини бує нагального вирішення шляхом розробки нових, рота), так і загальні, у тому числі мультифакторні чутливих до первинних ланок патогенезу захворюзміни гомеостазу ротової рідини внаслідок сомавання способів діагностики. Це є доцільним також тичних захворювань, дії екологічних чинників тощодо формування певних „груп ризику" у системі що. Активація апоптозу клітин епітеліального шару диспансерного спостереження та забезпечення їх зубо-ясенного прикріплення можливо є універсау подальшому комплексом лікувальнольним відгуком на дію місцевого або системного профілактичних заходів. ушкоджуючого чинника. Але, за даними порівняНа сьогодні чітких рекомендацій щодо визнальних досліджень із використанням електронної чення критеріїв ранньої діагностики запальних чи мікроскопії епітеліальних клітин ясенної борозни, запально-дистрофічних уражень пародонта, у тонами встановлено, що активація апоптозу передує му числі, генералізованого пародонтиту, та пророзвитку клінічних симптомів генералізованого гнозування їх перебігу ми в літературі не знайшли. пародонтиту лише у певної групи пацієнтів, в той Серед розмаїття клінічних та лабораторних час як в інших випадках ті ж ушкоджуючі чинники способів діагностики генералізованого пародонтивикликають іншу типову реакцію - збільшення некту нашу увагу привертають такі, що спроможні розу епітеліальних клітин із наступною компенсанадати інформацію про ініціацію первинних процеторною активацію мітозу. Таким чином, саме висів ушкодження комплексу тканин пародонта, зокявлення тенденції до активації апоптозу рема стану епітелію ясен та зубо-ясенного прикріепітеліальних клітин зубо-ясенного прикріплення плення. як найтендітнішої структури пародонтального ткаВідомий цитологічний спосіб діагностики занинного комплексу може слугувати критерієм ранхворювань пародонта за відбитками з ясен, що ньої діагностики генералізованого пародонтиту, а базується на принципах цитоморфометрії [9]. Цей моніторинг цих змін - індикатором ефективності спосіб виявлення в клітинах цитограм у процесі його профілактики та лікування. мікроскопічного вивчення відбитків характерних Задача, яку вирішує корисна модель, що заявпроявів цитопатології із підрахунком відносного ляється, полягає в оптимізації умов для збільшенвмісту таких клітин у різних популяціях загального ня точності діагностики генералізованого пародонклітинного пула цитограм. Його рекомендується титу за відсутності наявних клінічних ознак використовувати під час обстеження пацієнтів із захворювання. захворюваннями пародонта з метою об'єктивної Технічний результат від використання корисоцінки його стану і, зокрема, інтенсивності деструної моделі полягає у підвищенні ефективності доктивних змін та запально-інфільтративних реакцій, клінічної діагностики генералізованого пародонтищо розвиваються. ту, що, у свою чергу, надасть можливість Між тим, наведений спосіб не є специфічним проведення ранньої терапії та профілактики цього для генералізованого пародонтиту, оскільки висвізахворювання, формування нового алгоритму тлює універсальні процеси запальнодиспансеризації хворих на генералізований пародеструктивного процесу в тканинах пародонта за донтит, здійснення моніторингу ефективності проучастю комплексу тканин, у тому числі епітелію філактичних та лікувальних заходів у спеціалізоясен, сполучної тканини періодонта. Однак процеваних пародонтологічних відділеннях поліклінік, си зменшення щільності епітеліального шару з стоматологічних відділеннях та клініках різної фоелементами його деструкції та дегенерації, некрорми власності. зом епітеліальних клітин, а також збільшенням Поставлена задача вирішується тим, що у вікількості лейкоцитів у різних фазах їх розвитку та домому способі, що передбачає цитоморфометричне дослідження, згідно корисної моделі, у цифункції, клітин інших популяцій сполучної тканини логічно супроводжують будь-який запальнотологічному матеріалі зскрібка із зубо-ясенної деструктивний процес на слизовій оболонці пороборозни визначають загальну кількість клітин епіжнини рота та пародонта і не є специфічними суто теліюза допомогою світлової та електронної мікдля генералізованого пародонтиту. Саме тому цей роскопії, проводять ідентифікацію та підрахунок спосіб не має специфічності щодо ідентифікації клітин у стані апоптозу та некрозу, розраховують характеру ураження епітеліального шару зубоіндекс ІРВ (індекс резерву відновлення) за форму 5 19694 6 ти відновних властивостей (порушення механізмів лою: регенерації) та прогредієнтного типу розвитку деструкції зубо-ясенного прикріплення. Збільшення 100, N IA понад 50 свідчить про превалювання апоптозу де N - загальна кількість клітин, - клітини у та ініціацію незворотної деструкції зубо-ясенного стані апоптозу, – клітини у стані некрозу та прикріплення, що є ознакою генералізованого паіндекс ІА (індекс апоптозу) за формулою: родонтиту. Проведення клініко-морфологічних паралелей може слугувати підставою для визна100. чення ефективності лікування або профілактики захворювання. N - загальна кількість клітин, КА - клітини у Комбіноване визначення ІРВ та IA є доцільним стані апоптозу та при збільшенні ІА понад 50 та для одночасного аналізу як рівня деструктивних та зменшенні ІРВ понад 50 констатують прогредієнтвідновних процесів у тканинах зубо-ясенного прикний тип розвитку деструкції зубо-ясенного прикріріплення, так і визначення їх клітинних механізмів. плення і діагностують генералізований пародонКонкретний приклад втілення. тит. Хворий Б., 19 років, історія хвороби №1214, Відмінною особливістю способу, що заявлязвернувся на лікування з приводу кровоточивості ється, є використання в якості діагностичного тесясен при чищенні зубів. Подібні скарги пред'являв ту визначення коефіцієнту співвідношення загальпівроку назад, при зверненні до стоматолога було ної кількості епітеліальних клітин з зубо-ясенної рекомендовано дотримуватися гігієни порожнини борозни й клітин у стані патологічних змін (некрозу рота із використанням лікувально-профілактичних та апоптозу) та співвідношення кількості епітеліазубних паст (Бленд-а-Мед, Колгейт-Гербал тощо), льних клітин у стані апоптозу до загальної кількості проведено професійне чищення зубів. Пацієнт епітеліальних клітин, що виділені для дослідотримувався рекомендацій лікаря, але був вимудження. шений звернутися повторно. При об'єктивному Власне дослідження здійснюється наступним дослідженні: загальний стан - задовільний, регіочином. Пацієнтам перед дослідженням призначанальні лімфатичні вузли не пальпуються, слизова ють полоскання порожнини рота фізіологічним оболонка порожнини рота - без видимих патологірозчином протягом 5 хвилин. Стоматологічну глачних змін. Слизова оболонка ясен слабогіперемідилку мінімального розміру занурюють у ясеневу йована у маргінальній ділянці 31, 32, 41, 42 зубів, борозну і обводять навкруги шийки зуба з вестипри зондуванні не кровоточить. Клінічно - пародобулярної та оральної поверхні. Вміст борозни глантальних кишень немає, стан гігієни порожнини дилкою переносять на стерильне предметне скло. рота за індексом OHI-S-1,3; індекс РМА-0,5. ПопеГрупа зубів для обстеження є стандартною (16, 11, редній діагноз - Хронічний катаральний гінгівіт, 26, 36, 31, 46). Таким чином, загальна порція малегкий ступінь, загострений перебіг. Для уточнентеріалу для дослідження складається з 12 порцій. ня діагнозу проведено рентгенологічне дослідженМатеріал фіксують за загальноприйнятою методиня стану альвеолярної кістки в області 31, 32, 41, кою електронне мікроскопічних досліджень, зали42 зубів внутрішньоротовим методом. На рентгевають в епоксидні смоли та виготовляють (для нограмі цілісність кортикальної пластинки міжальсвітлової мікроскопії) напівтонкі зрізи, які забарввеолярних перетинок не порушена, в області верлюють толуїдиновим синім, а також (для ультрахівок між альвеолярних перетинок - слабо структурного аналізу) ультратонкі зрізи, котрі контвиражені ознаки остеопорозу. Періодонтальні щірастують за загальноприйнятою методикою. лини в зоні дослідження не змінені. Клінічний діагУльтратонкі зрізи вивчають в електронному мікроноз -Хронічний катаральний гінгівіт, легкий ступінь, скопі. загострений перебіг. На напівтонких зрізах визначають параметри З метою уточнення характеру та спрямованосякісних змін клітин епітелію зубо-ясенної борозни. ті патологічного процесу було проведено цитологіДля цього використовують: чне дослідження із визначенням індексів ІРВ та 1) індекс резерву відновлення (ІРВ), розрахуІА: нок ІРВ проводять за формулою: 58 31 8 31 32,8; 53,4. 100 , 58 58 За оцінкою ІРВ (32,8) можна констатувати досде - загальна кількість клітин, - клітини татньо низький рівень відновних властивостей у стані апоптозу, - клітини у стані некрозу. тканин зубо-ясенного прикріплення, які за рахунок 2) індекс апоптозу (ІА), розрахунок ІА провоінтенсивного апоптозу (ІА-53,4) мають пряму тендять за формулою: денцію до поступового руйнування. Це означає, що, не зважаючи на мало виражені клінічні прояви 100. катарального гінгівіту, необхідно розширення заТаким чином для здійснення способу діагносгальноприйнятого алгоритму лікування щодо затики генералізованого пародонтиту за корисною стосування медикаментозних засобів, спрямовамоделлю, що заявляється, необхідно провести них на підвищення стійкості біомембран епітелію, усього три вимірювання - визначити загальну кільнормалізацію метаболізму та інші ланки патогенекість епітеліальних клітин у сукупній порції зібранозу генералізованого пародонтиту. го матеріалу, кількість клітин у стані апоптозу та Пацієнту було призначено, окрім рекомендацій кількість клітин у стані некрозу. щодо постійного дотримання гігієни порожнини Зменшення ІРВ понад 50 свідчить щодо втрарота, ультрафонофорез 1% -го розчину ліпіну 7 19694 8 №10, який є відомим мембранопротектором та тати діяльності галузі охорони здоров'я. 2002р. антиоксидантом. Контрольні дослідження цитолоК., 2003. - 489с. гічних індексів засвідчили підвищення відновних 5. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова властивостей тканин пародонта, при цьому А.Ю. Единство системных патогенетических мехаІРВ=64,1 за рахунок: по-перше, зменшення заганизмов при заболеваниях внутренних органов, льної кількості клітин (39 проти 58), що були вилуассоциированных с генерализованным пародонтичені під час забору матеріалу (свідчення підвитом // Стоматология, 2004. - №3. - С.6-11. щення щільності епітеліального шару та 6. Данилевсъкий Н.Ф., Борисенко А.В. Заболеукріплення міжклітинних зв'язків), по-друге, зменвания пародонта. - Киев: Здоров'я, 2000. - 464с. шення кількості клітин у стані апоптозу (12 проти 7. Васильев А.Ю., Шевченко, Л.М., Майчук 31) та практично відсутності некротичних клітин (2 В.Ю. и соавт. Стоматологический статус больных проти 8). При цьому ІА зменшився до 30,8. с хроническими диффузными заболеваниями пеСписок літератури чени // Стоматология. - 2004. - №3. - С.64-67. 1. Отчет о проведении международной науч8. Данилевский Н.Ф., Антоненко М.Ю., Сиделно-практической конференции «Эпидемиология ъникова Л.Ф. Мониторинг состояния гигиены полоосновных стоматологических заболеваний» // сти рта взрослого населения Украины как медициСтоматология. - 2004. - №5. - С.68-70. нское обоснование планирования региональных 2. Косенко К.Н. Эпидемилогия основных стопрограмм профилактики (Сообщение 1). матологических заболеваний у населения Украи//Современная стоматология. - 2005. - №2, - С.164ны и пути их профилактики: Автореф. дис. д-ра 168. мед. наук: 14.01.21. - Одеса, 1993. - 317с. 9. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Антипова 3. Хоменко Л.О., Остапко О.І., Біденко Н.В., З.П. и др. Новый диагностический метод оценки Тимофеева О.О. Навколишнє середовище і стосостояния пародонта по данным цитоморфометматологічне здоров'я дітей України // Архів клінічрии отпечатков с десны // Стоматология. - 2000. ної медицини, 2004. - №1. - С.82-85. №5. - С.4-9. 4. Стан здоров'я населення України та резуль Комп’ютерна верстка М. Мацело Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601