Спосіб стимуляції мікроциркуляції у хворих на гіпертонічну хворобу, що перебігає на фоні виразкової хвороби

Реферат: Спосіб стимуляції мікроциркуляції у хворих на гіпертонічну хворобу, що перебігає на фоні виразкової хвороби включає призначення до комплексної терапії препарату з групи блокаторів кальцієвих канальців. Хворим призначають амлодипін по 10 мг один раз на добу під контролем рубцювання виразки, курсом до її повного зарубцювання. UA 83557 U (12) UA 83557 U UA 83557 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до внутрішніх хвороб, і може бути використаною для стимуляції мікроциркуляції у хворих на гіпертонічну хворобу, що перебігає на фоні виразкової хвороби. Багатогранність патогенетичних механізмів при гіпертонічній хворобі (ГХ) в поєднанні з виразковою хворобою (ВХ) з одного боку зумовлюють необхідність проведення комплексної терапії, з іншого боку – використання великої кількості лікарських препаратів, що є одним з факторів ризику розвитку загострень ВХ. Адже відомо, що крім позитивної дії, зокрема на різні механізми розвитку захворювань, ліки мають і побічну дію, і досить часто несприятливо взаємодіють між собою. Отже в кожному окремому випадку лікар повинен вирішити вибір раціональної програми терапії з урахуванням не тільки етіології та патогенезу захворювань, а й багатьох інших аспектів. На сьогоднішній день доведено, що однією з основних груп препаратів, які подовжують життя і покращують його якість, є антитромбоцитарні агенти, які стали обов'язковим компонентом вторинної профілактики атеросклеротичних захворювань. Адгезія тромбоцитів перший етап тромбоутворювання, який полягає в морфологічній перебудові і активації тромбоцитів і веде до формування тромбу, судинної оклюзії та транзиторної ішемії. На сьогодні єдиним препаратом, ефективність якого доведена багатоцільовими клінічними дослідженнями є ацетилсаліцилова кислота (АСК) [Антитромбоцитарный эффект применения кишечнорастворимой формы аспирина в низких дозах у здоровых добровольцев / D. Сох, А.О. Maree, M. Dooley et al. // Журнал Национальной ассоциации по борьбе с инсультом /Stroke/ Российское издание. -2011. - № 1. - С. 43-50.]. Але при ВХ застосування її недоцільне. Тому у таких хворих необхідно використовувати інші препарати, що мають антитромбоцитарні властивості. Одними із основних напрямків в лікуванні ВХ є підвищення резистентності гастродуоденальної слизової оболонки (СО) до агресивної дії шлункового соку шляхом використання цитопротекторів - препаратів, в основі дії яких лежить захист епітеліальних клітин СО травного тракту від ушкоджуючих агентів [К вопросу о длительно незаживающих язвах желудка / Р.Г. Сайфутдинов, З.М. Галеева, З.А. Шайхутдинова и др. // Вестник современной клинической медицины.-2009. - Т. 2, № 4. - С. 34а-38; Кривигина Е.В. Консервативное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / Е.В. Кривитина, Г.Ф. Жигаев // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. -2011. - № 1. - С. 68-70.]. В цьому відношенні вибір препарату з групи блокаторів кальцієвих канальців (БКК) для нормалізації AT у хворих на ГХ в поєднанні з ВХ є обґрунтованим і найбільш корисним, тому що одним із механізмів дії цих препаратів є поліпшення мікроциркуляції (МК) та агрегаційних властивостей тромбоцитів, тобто процесів які приймають активну участь як в патогенезі ГХ, так і в патогенезі ВХ [Мамедов М.Н. Расширенные показания к применению селективных βадреноблокаторов / М.Н. Мамедов // Кардиология.-2012. - Т. 52, № 5. - С. 74-76.]. Даний спосіб поліпшення мікроциркуляції у хворих на гіпертонічну хворобу, що перебігає на фоні виразкової хвороби є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю і результатом, який може бути досягнутим, тому його вибрано за прототип. В основу корисної моделі поставлено задачу розширення арсеналу способів стимуляції мікроциркуляції у хворих на гіпертонічну хворобу, що перебігає на фоні виразкової хвороби. Задачу, яку поставлено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі стимуляції мікроциркуляції у хворих на гіпертонічну хворобу, що перебігає на фоні виразкової хвороби, який включає призначення до комплексної терапії препарату з групи блокаторів кальцієвих канальців, згідно з корисною моделлю, хворим призначають амлодипін по 10 мг один раз на добу під контролем рубцювання виразки, курсом до її повного зарубцювання. Технічний ефект корисної моделі обумовлений синергізмом дії засобу, який призначається, та способом його використання. Теоретичною передумовою способу є те, що амлодипін є селективним антагоністом кальцію з переважним впливом на судини, в першу чергу на артерії. Початок дії препарату настає через 1-2 години після його прийому та триває протягом 24-36 годин. Вазотропний ефект амлодипіну пов'язаний також з утилізацією рецептора кініну-2 і є вторинним відносно утворення місцевих кінінів. Як і інші препарати групи блокаторів кальцієвих канальців амлодипін чинить антиагрегатну дію, гальмує адгезію тромбоцитів, має антиоксидантний та мембраностабілізуючий ефекти. Дуже важливою є здатність амлодипіну не тільки зменшувати гіпертрофію лівого шлуночка, а й поліпшувати мікроциркуляцію. Спосіб виконують наступним чином: хворим на гіпертонічну хворобу, що перебігає на фоні виразкової хвороби, до комплексної терапії призначають амлодипін по 10 мг один раз на добу під контролем рубцювання виразки, курсом до її повного зарубцювання. 1 UA 83557 U 5 10 15 20 25 30 35 Ефективність способу доведена клініко-експериментальними дослідженнями. Обстежено 42 хворих (чоловіків - 26, жінок - 16) на ГХ в поєднанні з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки (ВХДПК). Середній вік хворих склав 53+1,7 роки. Згідно з класифікацією ВООЗ (1999 рік) у всіх хворих була гіпертонічна хвороба II стадії. Дослідження включало збір скарг та анамнезу, фізикальне обстеження, електрокардіографічне обстеження (ЕКГ) - в 12 стандартних відведеннях, загальний аналіз крові та сечі та біохімічні дослідження (загальний білок і білкові фракції, аспартатамінотрансфераза (ACT), аланінамінотрансфераза (АЛТ), креатинін, сечовина та глюкоза сироватки крові, коагулограма, загальний холестерин (ЗХ), тригліцериди (ТГ), ліпопротеїди високої (ЛПВЩ) та низької щільності (ЛПНЩ)), добове моніторювання AT на апараті "АВРМ-04" (фірми "Meditech", Угорщина), ехокардіографію на апараті "Acuson" (фірми Secuoia, США), Холтеровське моніторування ЕКГ на апараті EC-GO (фірми "Meditech", Угорщина), фіброгастродуоденоскопія з біопсією слизової оболонки шлунка, Hb-pylori виявляли морфологічним методом (фарбування біопсійного мазка за Романовським-Гімзою). Оцінку кислотоутворювальної функції шлунка проводили за допомогою внутрішньошлункової рНметрії. Для ерадикації Hb-pylori призначали кларитроміцин по 500 мг 2 рази на добу, фуразолідон та омепразол по 20 мг 2 рази на добу протягом 7-14 днів, потім омепразол призначали 1 раз на ніч 20 мг протягом місяця. Контроль ерадикації проводили через 1 місяць після лікування за допомогою CLO-теста. За характером антигіпертензивної терапії хворі були розподілені на 2 групи: 1а група - 21 хворий, що отримували метопролол 25-100 мг один раз на добу, 2а група - (21 хворий) амлодипін по 5-10 мг один раз на добу. Дані про динаміку показників шлункової секреції 1-ї групи на тлі лікування метопрололом доводять позитивний ефект цієї терапії. Протягом лікування практично у всіх хворих рівень рН підвищувався до 3,3-3,5, що значно обмежує дію факторів агресії на слизову оболонку дванадцятипалої кишки. Підвищення мінімального рН до рівня 3,0 вказує на відсутність негативного впливу метопрололу на рівень шлункової секреції. У хворих 2-ї групи, що отримували амлодипін рівень рН практично у всіх хворих підвищувався до 3,0-3,3. Середній термін нормалізації артеріального тиску (до рівня 130/80 та нижче) у хворих обох груп становив 8,3+1,4 (Р