Спосіб лікування синдрому подразненого кишечнику

Реферат: Спосіб лікування синдрому подразненого кишечнику, що включає призначення невсмоктувального антибіотика, послаблюючого засобу, причому додатково призначають антидепресанти: трициклічний антидепресант - міртазапін та селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну - ципралекс, лікування проводять за наступною схемою: міртазапін 15 мг на ніч, протягом 3-6 місяців при синдромі подразненого кишечнику з закрепом та селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну - ципралекс 5 мг на ніч, протягом 3-6 місяців, при синдромі подразненого кишечнику з діареєю. У разі припинення лікування дозу необхідно поступово зменшувати протягом 1-2-х тижнів, щоб уникнути синдрому "відміни". UA 104127 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ПОДРАЗНЕНОГО КИШЕЧНИКУ UA 104127 U UA 104127 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, і може бути використана в наступних її галузях - гастроентерології та терапії і призначена для підвищення ефективності лікування хворих на синдром подразненого кишечнику. Результатом комплексної незбалансованої дії надмірних біологічних, психологічних та соціальних подразників на шлунково-кишковий тракт, при наявності генетичної схильності є, так звані, "функціональні розлади" [1]. Функціональні розлади займають проміжне положення між здоров'ям та хворобою і є межовими станами між здоров'ям та хворобою, тобто перед хворобою. Функціональні розлади органів травлення займають особливе місце серед безлічі хвороб травної системи. Серед функціональних захворювань шлунково-кишкового тракту синдром подразненого кишечнику посідає перше місце за розповсюдженістю захворювання та за частотою звернень пацієнтів. Майже 15-20 % населення страждають на синдром подразненого кишечнику. В США більше 20 млн. дорослого населення мають симптоми подразненого кишечнику, у розвинених країнах Європи розповсюдженість захворювання сягає 30 % [2]. Захворювання наносить великі економічні збитки суспільству і державі, як по прямих показниках витрат на медичне обслуговування та лікування, так і по непрямих показниках, враховуючи компенсацію тимчасової непрацездатності [3]. Етіологія синдрому подразненого кишечнику до кінця не з'ясована, але відомо, що провідну роль у розвитку синдрому подразненого кишечнику відіграють нервово-психічні чинники. Такі хворі часто мають відхилення від норми в психічному статусі і загострення захворювання у них пов'язані з різними стресовими ситуаціями. При цьому важливим чинником є порушення в рамках осі "головний мозок - кишечник". З одного боку, стреси, що повторюються, супроводжуються розладами моторики кишечнику, з іншого - на тлі підвищеної рецепторної реакції в кишках виробляються аферентні стимули, які по черевному і блукаючому нервах досягають центральних підкіркових і кіркових відділів ЦНС [4]. Проведені на сьогодні клінічні дослідження повністю не вирішили питання лікування синдрому подразненого кишечнику, таким чином лікування проводиться згідно з клінічним варіантом захворювання і застосовуються антидіарейні, спазмолітичні або послаблюючі засоби [5]. В ряді досліджень наведено, що ефективна психоемоційна корекція може усунути патогенетичні чинники формування синдрому подразненого кишечнику, враховуючи психосоматичний характер у більшості хворих. З цією метою можна застосовувати методи психокорекції та відповідні препарати (антидепресанти, нейролептики, анксіолітики, седативні засоби). При застосуванні цього напряму лікування слід застосовувати індивідуальний підхід до вибору методів психокорекції [6]. Психотропні препарати, зокрема антидепресанти, використовуються в лікуванні синдрому подразненого кишечнику на основі наступних позицій: по-перше, антидепресанти можуть зменшувати прояви психологічних порушень, зокрема тривоги і депресії, які, як вважають, можуть посилювати симптоми розладу. По-друге, антидепресанти мають центральний знеболюючий ефект, зменшують афективне збудження і мають відновлювальну дію на сон. Найбільш близьким до способу, що заявляється, вибраний як прототип, (7) є спосіб, який включає застосування лікарських засобів, а саме, невсмоктувального антибіотика, послаблюючого засобу. Проте, в способі-прототипі летоксикуючої дії часто виникають ускладнення, тривалий час лікування. Задача корисної моделі, що заявляється, полягає у розробці терапевтичної схеми лікування синдрому подразненого кишечнику, яка дозволить підвищити ефективність лікування хворих і призведе до поліпшення якостіжиття цих хворих, та дозволить попередити розвиток ускладнень та рецидивів. Технічний результат, що досягається при вирішенні задачі, полягає у оптимізації підходів до лікування пацієнтів з різними клінічними варіантами синдрому подразненого кишечнику з метою покращення якості життя. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який включає призначення невсмоктувального антибіотика, послаблюючого засобу, згідно з корисною моделлю, додатково призначають антидепресанти: трициклічний антидепресант - міртазапін та селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну - ципралекс, лікування проводять за наступною схемою: міртазапін 15 мг на ніч, протягом 3-6 місяців при синдромі подразненого кишечнику з закрепом та селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну - ципралекс 5мг на ніч, протягом 3-6 місяців, при синдромі подразненого кишечнику з діареєю, у разі припинення лікування дозу необхідно поступово зменшувати протягом 1-2х тижнів, щоб уникнути синдрому "відміни". Відмінними ознаками способу є те, що комплексна терапія в такому поєднанні дозволить значно поліпшити якість життя цих пацієнтів, попередити розвиток ускладнень та рецидивів за рахунок приєднання психотропних засобів. 1 UA 104127 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Підтвердженням патогенетичної ролі серотонінових рецепторів та метаболітів серотоніну є ефективність антидепресантів, які специфічно впливають на обмін серотоніну в головному мозку, так званих селективних інгібіторів або стимуляторів зворотного захвату серотоніну. Серотонін на рівні центральної нервової системи бере участь у регуляції прийому їжі, апетиту, сну, температури тіла, функції серцево-судинної та ендокринної систем, пам'яті, настрою, поведінки та мотиваційних реакцій. Периферична дія серотоніну проявляється підвищенням агрегації тромбоцитів, стимулюванням перистальтики та скороченням гладеньких м'язів. Система адаптації працює за схемою: гіпоталамус - передня доля гіпофізу - кора з надниркових залоз, що посилює виділення і секрецію глюкокортикоїдів. Продукція триптофанпіролази в печінці та індоламін-2,3-діоксигенази в мозку призводить до підвищення концентрації нейрокінуренінів. У свою чергу, нейрокінуреніни через систему адаптації знов підвищують активність цих обох ферментів. Таким чином, формується circulus vitiosus, яке підтримує підвищений рівень нейрокінуренінів довгий час, що визначає відстрочені наслідки стресу, наприклад невротичні, депресивні, психологічні та нейродегенеративні порушення. L-кінуренін є попередником усіх інших нейрокінуренінів, тому від його кількості залежать рівні усіх похідних Lкінуреніна, які відіграють провідну роль у генезі депресії, алкоголізму, епілепсії, алергічних захворювань, психосоматичних розладів та низки онкологічних хвороб [8]. Таким чином, стає зрозумілим доцільність тривалого призначення антидепресантів селективної спрямованості на рецептори серотоніну. Основний ефект інгібіторів зворотного захоплення серотоніну полягає у збільшенні вмісту серотоніну в структурах головного мозку. Ципролекс селективно інгібує зворотне захоплення серотоніну, підвищує концентрацію нейромедіатора в синаптичній щілині, посилює та пролонгує дію серотоніну на постсинаптичні рецептори. Міртазапін, на відміну від препаратів СІЗЗС, не впливає на зворотне захоплення серотоніну, норадреналіну і дофаміну. Даний препарат вибірково блокує альфа-2-ауто- і гетероадренорецептори, а також серотонінові 5-НТ-2-і 5-НТ-3-рецептори. Як відомо, активація альфа-2-аутоадренорецепторов, розташованих на пресинаптичних терміналах адренергічних нейронів, завдяки механізму зворотного зв'язку сприяє зменшенню виділення норадреналіну з синаптического нервового закінчення і, відповідно, гальмуванню реалізації адренергічних процесів у мозку. У той же час альфа-2-гетероадренорецептори розташовані на терміналах серотонінергічних нейронів, а їх активація також послаблює серотонінергічний вплив в ЦНС. Таким чином, блокада обох типів згаданих рецепторів сприяє активації як серотонін-, так і адренергічних процесів, тобто забезпечує механізм реалізації антидепресивного ефекту (9, 10, 11). З використанням способу, що заявляється, було проліковано 80 хворих з встановленим діагнозом синдрому подразненого кишечнику (його різні клінічні варіанти). В дослідження включались пацієнти з середнім віком 38-46 років (р