Спосіб оцінки ефективності лікування аторвастатином за рівнем неоптерину та показником сумарної депресії сегмента st у хворих на стабільну стенокардію

Реферат: Спосіб оцінки ефективності лікування аторвастатином за рівнем неоптерину та показником сумарної депресії сегмента ST хворих на стабільну стенокардію шляхом оцінки ефективності базової схеми лікування із додаванням аторвастатину. До та після призначення базової терапії з аторвастатином визначають показник сумарної депресії сегмента ST та рівня неоптерину. UA 110379 U (12) UA 110379 U UA 110379 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до кардіології, і може бути використаний для оцінки ефективності лікування аторвастатином за рівнем неоптерину та показником сумарної депресії сегмента ST у хворих на стабільну стенокардію (СС). Фармакотерапія у хворих на СС серед багатьох інших препаратів включає інгібітори 3гідрокси-3-метилглютарилкоензим-А (ГМК-КоА)-редуктази (статини). Статини сприяють стабілізації атеросклеротичної бляшки за рахунок впливу на показники ліпідтранспортної системи, прискорення катаболізму холестеролу ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), в результаті чого знижується пул холестеролу в клітинах печінки. Внаслідок цього збільшується експресія рецепторів до ЛПНЩ на поверхні гепатоцитів, стимулюється захоплення ними частинок ЛПНЩ, зростає кліренс холестеролу ЛПНЩ з плазми крові. Статини знижують печінковий синтез та секрецію аполіпопротеїнів В-100 і ліпопротеїнів з високим вмістом тригліцеридів. Дані препарати зменшують активність запалення в атеросклеротичній бляшці, обмежують міграцію та активізацію макрофагів, стабілізують функцію ендотелію судини та мають антитромботичну дію. Корисними є виявлені в статинів властивості пригнічувати активність симпатичної нервової системи, ангіотензинових рецепторів, зменшувати гіпертрофію лівого шлуночка (ЛШ), позитивно впливати на гібернований міокард, мобілізацію ендогенних ангіобластичних клітин та неоваскуляризацію, імуномодулюючі дії. У низці досліджень доведено, що протиішемічна дія статинів полягає у зменшенні ступеня дисфункції ендотелію шляхом пригнічення продукції чинників, які його пошкоджують (окиснених ЛПНЩ, цитокінів) і тим самим у стимуляції вироблення ендотелійзалежних факторів дилятації (N0, простациклін), що клінічно виявляється зменшенням частоти епізодів ішемії міокарда. Позитивні щодо прогнозу можливості терапії були продемонстровані у широкому спектрі клінічних досліджень з первинної (AFCAPS/TexCAPS, ASCOT-LLA) і вторинної (4S, LIPID, CARE, HPS) профілактики атеросклерозу та його ускладнень у хворих з високим, середнім і низьким серцево-судинним ризиком, з різними рівнями ХС, у пацієнтів різної статі і віку, з цукровим діабетом (ЦД) та іншими еквівалентами ІХС. Використання статинів у клінічних і експериментальних дослідженнях супроводжувалось зниженням рівня СРП, прозапальних цитокінів; попередженням окислювальної модифікації ліпопротеїнів і підвищенням концентрації нативних антиоксидантів. Існують дані щодо протидії статинів ефектам ангіотензину II. Під впливом статинів спостерігали зниження концентрацій фібриногену та інгібітора активатора плазміногена-1, зменшення в'язкості крові. Антиагрегантні властивості статинів частково пов'язані зі зниженням вмісту холестерину в фосфоліпідах мембран тромбоцитів. В експериментах спостерігали медіаторну активність статинів у процесах васкулогенезу, в першу чергу коронарного. Серед додаткових ефектів статинів варто відзначити також підвищення чутливості тканин до інсуліну, що має важливе значення для пацієнтів з ЦД. Результати клінічних досліджень, проведених протягом останніх років, підтвердили, що окрім динаміки ліпідних показників терапія статинами супроводжується зниженням концентрації С-реактивного протеїну (СРП), що має достовірний вплив на прогноз у хворих. Ці факти дають підстави вважати, що зниження рівня загального ХС, ЛПНП і СРП є взаємодоповнюючими маркерами ефективності лікування. Крім того, вони підтверджують гіпотезу щодо клінічного значення неліпідних механізмів дії статинів. Отже, визначення тільки показників ліпідограми не повністю відображає спектр дії статинів. Тому їх призначення повинно ґрунтуватись на загальній оцінці серцево-судинного ризику, навіть за умови нормального рівня ХС. Слід зазначити, що у пацієнтів з ІХС відзначено певні переваги високих доз аторвастатину (80 мг/добу) перед низькими (10 мг/добу) і симвастатином (20 мг/добу) стосовно зниження ризику серцево-судинних ускладнень. Підвищення дози аторвастатину до максимальної (80 мг/добу) не супроводжувалось суттєвим збільшенням кількості випадків міопатії/міалгії. Разом з тим, використання високих доз аторвастатину супроводжувалось 6-кратним збільшенням кількості випадків гепатотоксичності з підвищенням рівня печінкових трансаміназ (від 0,2 % до 1,2 %; р