Спосіб комплексного лікування хворих на цукровий діабет 1 типу з мікроальбумінурією з включенням препаратів з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин

Реферат: Спосіб комплексного лікування цукрового діабету 1 типу включає приготування та введення кріоконсервованого препарату з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин. Виготовляють та вводять щонайменше три препарати у вигляді розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин, виділених з матеріалу фетусу людини 5-12 тижня гестації, одна з яких містить стовбурові клітини з фетальної печінки, друга суспензія містить стовбурові клітини з фетальних нирок, а третя суспензія містить стовбурові клітини з хоріону. Суспензію стовбурових клітин з фетальної печінки вводять шляхом внутрішньовенного 6 введення в об'ємі, не меншому за 0,1 мл, з кількістю ядровмісних клітин не менше за 36,18×10 в 1 мл за одне введення. Суспензію стовбурових клітин з нирок вводять підшкірно в об'ємі, не 6 меншому за 0,6 мл, з кількістю клітин не менше за 3,14×10 в 1 мл за одне введення. Суспензію стовбурових клітин з хоріону вводять підшкірно в об'ємі, не меншому за 0,7 мл, з кількістю 6 клітин не менше 5,29×10 в 1 мл за одне введення. Вказані суспензії стовбурових клітин вводять одночасно з проведенням стандартної медикаментозної терапії, а перед введенням суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки додатково виконують премедикацію. UA 113566 U (12) UA 113566 U UA 113566 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме: до ендокринології та клітинної терапії, та може бути використана при лікуванні пацієнтів, хворих на цукровий діабет 1 типу (ЦД1), шляхом введення препаратів з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді суспензій, що містять стовбурові клітини, на фоні стандартної терапії, з метою зменшення ступеня мікроальбумінурії (МАУ). Цукровий діабет 1-го типу (ЦД1) - хронічне захворювання, яке розвивається у генетично схильних осіб через вибіркове і необоротне руйнування β-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози в результаті аутоімунної "атаки" організму [1, 2]. Однією з основних причин смерті цих хворих є розвиток мікро- та макроваскулярних ускладнень [3]. Ранньою доклінічною ознакою ушкодження судин є мікроальбумінурія (МАУ) [4, 5]. Мікроальбумінурією сьогодні вважають рівень екскреції альбуміну із сечею від 30 до 300 мг/добу (або від 20 до 200 мкг/хв). Також нерідко використовують величину відношення альбумін/креатинін у сечі - на МАУ вказують цифри 2,5-30 мг/ммоль у чоловіків і 3,5-30 мг/ммоль у жінок (нижня межа цього відношення в жінок відрізняється у зв'язку з нижчим рівнем екскреції креатиніну) [4, 5]. Збільшення екскреції альбуміну із сечею пов'язане з глобальною дисфункцією гломерулярних ендотеліоцитів з порушенням міжклітинних взаємодій у капілярних петлях ниркових клубочків [5]. Зазвичай розлад функції ендотелію має генералізований характер, і саме тому в осіб з МАУ завжди зростає ризик серцево-судинних ускладнень [5]. Таким чином, при ЦД1 МАУ є не лише предиктором діабетичної нефропатії, а й пов'язана з високим ризиком розвитку серцевосудинних катастроф, асоційована зі збільшенням загальної та серцево-судинної смертності. Основними заходами профілактики розвитку МАУ є компенсація вуглеводного обміну, корекція внутрішньониркової гемодинаміки, за потреби - антигіпертензивна та гіполіпідемічна терапія. Відомий спосіб зменшення ступеня МАУ шляхом інтенсивної інсулінотерапії до досягнення рівня глікозильованого гемоглобіну