Спосіб прогнозування тяжкості перебігу спинномозкової травми

Реферат: Спосіб прогнозування тяжкості перебігу спинномозкової травми включає проведення тотальної ангіографії шийних та хребетних артерій у пацієнтів з хребетно-спинномозковою травмою у строках до 18 днів, з наступним аналізом наявності артерії шийного потовщення, оклюзії хребетних артерій, виникнення раннього артеріального та венозного скидань, за результатами якого оцінюється ступінь розвитку компенсації порушень кровопостачання спинного мозку та робиться прогноз стосовно розвитку вторинної травми спинного мозку та тяжкості перебігу хребетно-спинномозкової травми. UA 108105 U (12) UA 108105 U UA 108105 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, насамперед до визначення вимірювань чи реєстрації для діагностичних цілей, та може бути використаною в експериментальній нейрофізіології, патофізіології або в практиці експериментальної та клінічної травматології і нейрохірургії. Згідно з літературними даними головна роль у патогенезі хребетно-спинномозкової травми відводиться первинній та вторинній травмам спинного мозку. Первинне ушкодження спинного мозку відбувається в момент травми, утворюючи зону забиття спинного мозку. Відзначаються порушення місцевої судинної мережі, що викликають набряк і геморагії в добре васкуляризуємій сірій і в меншій мірі в білій речовині. У зоні пошкодження виникає параліч нейронів, залучених до моторної, сенсорної і автономної функцій. Розвиток другої фази відбувається протягом перших 24-48 годин. У цьому періоді розвивається судинна дисфункція, ішемія, глутаматергічна ексайтотоксичність, запалення і апоптоз клітин в перифокальній зоні [4,5]. На нашу думку одним із провідних механізмів у формуванні вторинної травми і її обсязі є судинний фактор, який виникає не в зоні удару спинного мозку, а в судинах, що кровопостачають спинний мозок, тобто гілках хребетної, висхідній і глибокої шийної артерій. У світовій літературі ми не зустріли клінічного опису особливостей порушення кровообігу при хребетно-спинномозковій травмі. Ґрунтуючись на фундаментальних експериментальних роботах Лазорта із співавт., стосовно васкуляризації та гемодинаміки спинного мозку, нами вироблено клінічне дослідження розладів кровообігу в шийному відділі хребта і спинного мозку, що виник внаслідок травми, а також визначена роль колатерального кровопостачання при цьому виді патології. На підставі отриманих результатів, проведена кореляція судинних розладів з тяжкістю розвитку ішемії спинного мозку і тяжкістю стану пацієнтів. В основу корисної моделі поставлена задача розробки способу прогнозу вторинних змін нервових структур шийного відділу спинного мозку при хребетно-спинномозковій травмі. Відомі "критерії прогнозу при травмі грудного відділу хребта та спинного мозку". Згідно з ними, прогноз визначається за ступенем пошкодження спинного мозку та обсягом консервативної терапії, що передує операції, а саме призначенням препаратів метилпреднізолону [1]. Недоліком критеріїв є відсутність можливості прогнозу вторинних змін у нервових структурах, викликаних гемодинамічними порушеннями. Відомий "Способ прогнозирования ушиба спинного мозга на шейном уровне" [3]. Дослідження функціональних змін шийного відділу спинного мозку і провідних шляхів (ретикулоспинального, вестибулоспінальних і тектоспінального) для визначення ступеня пошкодження нервових структур здійснюється за допомогою акустичних стовбурових викликаних потенціалів (АСВП) з урахуванням переходу шийного відділу спинного мозку в стовбурові структури головного мозку, спільності кровопостачання з басейну хребетних артерій, тісного взаємозв'язку венозного відтоку і іритації стовбура головного мозку, оскільки функціональні зміни АСВП можуть найближче відображати зміни, що відбуваються в шийному відділі спинного мозку після травми. Реєструють акустичні стовбурові викликані потенціали і визначають ступінь пошкодження спинного мозку за прогностичними критеріями: дифузне ураження стовбурових структур головного мозку і для верхньо-шийної травми - подовження міжпікового інтервалу 1-5, а для нижньо-шийної - подовження латентності 5 піку. При цьому визначають ваговий коефіцієнт предикторів для верхньо-шийної травми і для травми нижньошийного відділу хребта. За отриманими значеннями розраховують імовірність (Р) наявності забиття спинного мозку. При значенні Ρ більше 50 % прогнозується забій спинного мозку, а при Ρ менше 50 % - струс спинного мозку. Спосіб дозволяє диференціювати вираженість травматичних ушкоджень спинного мозку на шийному рівні, може використовуватися при багаторівневому пошкодженні шийного відділу спинного мозку, в тому числі і на догоспітальному етапі. До недоліків можна віднести необхідність наявності спеціального обладнання (не розповсюдженого в мережі ЛПЗ), складність обробки даних і інтерпретації отриманих результатів, а також неможливість прогнозування вторинної травми спинного мозку. Відомий також спосіб визначення функціонального стану пірамідного тракту, визначення ступеня ураження центральних рухових шляхів та діагностики корінцевих поразок з використанням транскраніальної магнітної стимуляції (ТМС). Недоліком даного методу є те, що тривалість пригнічення м'язової активності у відповідь на ТМС залежить не тільки від вираженості інгібіторної активності кори, але і від інтенсивності ТМС. При збільшенні інтенсивності магнітного подразнення кортикальний тихий період подовжується і може перериватися коротким сплеском м'язової активності (тобто розділятися на дві складові). Це ускладнює оцінку і діагностику порушень. Крім цього, ТМС протипоказана при наявності кардіостимулятора, при підозрі на аневризму судин головного мозку, при вагітності, а також 1 UA 108105 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 епілепсії в анамнезі, так як можливе провокування нападу. Прогнозувати вторинну травму спинного мозку метод також не дозволяє. В основі нашого способу є проведення тотальної ангіографії шийних та хребетних артерій у пацієнтів з хребетно-спинномозковою травмою у строках до 18 днів з метою діагностики посттравматичної оклюзії хребетних артерій, виникнення раннього артеріального та венозного скидань та наявності чи відсутності артерії шийного потовщення [2]. За результатами дослідження оцінюється ступінь розвитку компенсації порушень кровопостачання спинного мозку, викликаних посттравматичною оклюзією судин, та робиться прогноз стосовно розвитку вторинної травми спинного мозку та тяжкості перебігу хребетно-спинномозкової травми. Приклади. 1. Пацієнт Ш-й, історія хвороби № 4772. Діагноз: ЗХСМТ. Забій спинного мозку в шийному відділі. Переломо-вивих С4-С5. Неврологічно відзначається тетрапарез (м'язова сила в руках 2б, в ногах - 4,5), чутливих розладів немає. Порушення функції тазових органів не відзначається. На 5-у добу з моменту травми виконана МРТ, визначається переломо-вивих С4С5, мієлопатія на рівні С4-С5 (Фіг. 1). На 7-у добу проведена спинальна ангіографія: оклюзія обох хребетних артерій: в V 2 сегменті праворуч на рівні тіл С6-С5 і в V1-V2 сегменті до рівня С4 з контрастуванням їх вище оклюзії по анастомозу обох східних шийних артерій (Фіг. 2). 15.08.14 Операція: відкрита корекція переломо-вивиху С4-С5 хребця комбінованим доступом. Міжтіловий корпородез С4-С5 титановим трансплантатом "кейдж" і пластиною переднім доступом, нітіноловими скобами з пам'яттю форми за дугу С4 і остистий відросток С5 (Фіг. 3). 27.08.14 ангіографія (хребетних і шийних артерій з 2-х сторін): часткова реканалізація просвіту правої хребетної артерії в V2 сегменті на рівні С6-5 на цьому рівні контрастуються спинальні гілки, раннього венозного скидання не визначається, вище цього рівня коротка оклюзія ПА праворуч, оклюзія лівої ПА від гирла, відзначаються хороші перетоки по анастомозу в ПА з обох висхідних артерій (Фіг. 4). Унікальність спостереження полягає у візуалізації колатерального кровотоку при оклюзії обох хребетних артерій. Клінічно у пацієнта не відзначалося стовбурових розладів з порушенням вітальних функцій, не виявлено також вертебро-базилярної недостатності. Колатеральний кровообіг здійснювався гілками обох висхідних шийних артерій, які анастомозіровані з хребетними артеріями в місці вище оклюзії переломо-вивихом, що не дозволило розвинутися вертебробазилярної недостатності. Цікавий той факт, що колатералі розвинулися безпосередньо після отримання травми, про що відповідають клінічні дані (відсутня вертебробазилярна недостатність в перші години після травми). Крім цього, унікальність випадку полягає в вираженості компресії спинного мозку, наявності в ньому вогнища мієлопатії (забиття) на рівні С4-С5, при мінімальних провідникових порушеннях спинного мозку. При проведенні ангіографії виявлена артерія шийного потовщення, описана Лазортом, як артеріальна гілка у вигляді шпильки, яка в даному випадку відходить від проксимальної ділянки оклюзованої правої хребетної артерії. Враховуючи збережений кровообіг в артерії шийного потовщення, можна припустити, що наявність в ній кровотоку, як в найбільш великій гілці, що кровопостачає нижній шийний відділ спинного мозку (нижче рівня СЗ), викликало неповну оклюзію проксимального ділянки правої хребетної артерії і дозволило зберегти кровотік до спинного мозку, тим самим, дозволило обмежити неврологічний дефіцит і поширення набряку - ішемії у вище- і нижчерозташовані ділянки спинного мозку від місця вогнища забиття (Фіг. 5, 6). Нами помічений ще один феномен, який полягає у появі раннього артеріального скидання в області забитого місця. Дана особливість нами розцінюється як компенсаторне включення дрібних анастомозних гілок в спинному мозку і появу раннього артеріального скидання, що є характерною особливістю кровообігу у вогнищі забитого місця. Цей феномен підтверджується в інших нижчезазначених спостереженнях (Фіг. 7). 2. Пацієнт А-в, історія хвороби № 4658. Діагноз: закрита хребетно-спинномозкових травма. Компресійно-осколковий перелом тіла С7. Забій спинного мозку в шийному відділі. ASIA - А (Фіг. 8). На 12-у добу проведена операція: корпоректомія С7, корпородез сітчастою клітиною і пластиною. На 17-у добу з моменту травми виконана спинальна ангіографія: визначається прискорене артеріальне скидання з спинальних гілок хребетної і висхідної шийних артерій праворуч, ліворуч спинальні гілки не контрастуються. Визначається феномен раннього артеріального скидання в зоні удару, що є особливістю, що характерна для первинної травми, внаслідок компенсаторного включення дрібних анастомозних гілок в спинному мозку. Крім цього, важливим є відсутність артерії шийного потовщення і збіднення судинного малюнка в області пошкодження спинного мозку, а саме відсутність гілок хребетної і висхідної артерії, що беруть участь в кровообігу спинного мозку цієї ділянки. На нашу думку в даному випадку відзначається пошкодження артерії шийного потовщення, гілок хребетної і висхідної 2 UA 108105 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 артерії внаслідок їх розриву або спазму, що виявляється при проведенні МРТ, поширеністю області набряку-ішемії спинного мозку в перифокальній зоні первинного ушкодження, що відсутня при збереженні кровообігу в цих артеріях. Можна припустити, що в момент травми, відбувається порушення цілісності артерій в області входження корінця в хребетний канал (Фіг. 9). 3. Пацієнт Д-н, історія хвороби № 4664. Діагноз: закрита хребетно-спинномозкових травма. Компресійно-осколковий перелом тіла С5. Забій спинного мозку в шийному відділі. ASIA - А. На ангіограмах визначається прискорене артеріальне скидання, артерія шийного потовщення відсутня, (Фіг. 10). 4. Пацієнт С-к, історія хвороби № 4866. Діагноз: закрита хребетно-спинномозкова травма. Компресійно-осколковий перелом тіла С7. Забій спинного мозку в шийному відділі. ASIA-D. На 12-у добу з моменту травми виконана спинальна ангіографія: визначається прискорене артеріальне скидання, контрастується артерія шийного потовщення (Фіг. 12). Аналіз спостережень показує, що відсутність кровообігу в артерії шийного потовщення викликає більш глобальні вторинні зміни (перифокальний набряк і ішемію), які виявлені при проведенні МРТ-дослідження шийного відділу спинного мозку, а також підтверджуються неврологічним дослідженням. Метод відкриває перспективу для ендоваскулярного лікування, введення препаратів, які покращують мікроциркуляцію крові в басейні хребетних артерій і декомпресії судин, які кровопостачають спинний мозок. Перелік креслень: Фіг. 1 – МРТ-дослідження. Переломо-вивих С4-С5, мієлопатія на цьому рівні (сагітальна проекція). Фіг. 2 – Ангіографія хребетної артерії. Переломо-вивих С4-С5, посттравматична оклюзія хребетної артерії, колатеральний кровотік через висхідну шийну артерію. Фіг. 3 – Спондилографія. Переломо-вивих С4-С5, здійснено відкрите вправлення вивиху і стабілізація кейджем і пластиною переднім доступом і нітиноловими скобами з пам'яттю форми за дугу С4 і остистий відросток С5. Фіг. 4 - Ангіографія хребетної артерії. Переломо-вивих С4-С5, посттравматична оклюзія хребетної артерії, часткова реканалізація хребетної артерії. Фіг. 5 - Ангіографія хребетної артерії. Переломо-вивих С4-С5, посттравматична оклюзія хребетної артерії, кровопостачання спинного мозку з артерії шийного потовщення (бічна проекція). Фіг. 6 - Ангіографія хребетної артерії. Переломо-вивих С4-С5, посттравматична оклюзія хребетної артерії, кровопостачання спинного мозку з артерії шийного потовщення (пряма проекція). Фіг. 7 - Ангіографія хребетної артерії. Переломо-вивих С4-С5, посттравматична оклюзія хребетної артерії, феномен раннього артеріального скидання (пряма проекція). Фіг. 8 - МРТ-дослідження. Компресійно-осколковий перелом С7, мієлопатія на рівні С2-ТН2 (сагітальна проекція). Фіг. 9 - Ангіографія хребетної артерії. Компресійно-осколковий перелом С7, посттравматична оклюзія хребетної артерії, феномен раннього артеріального скидання. Фіг. 10 - Ангіографія хребетної артерії. Компресійно-осколковий перелом С7, посттравматична оклюзія хребетної артерії, феномен раннього артеріального скидання. Фіг. 11 - МРТ-дослідження. Компресійно-осколковий перелом С7, мієлопатія на рівні С7 (сагітальна проекція). Фіг. 12 - Ангіографія хребетної артерії. Компресійно-осколковий перелом С7, феномен раннього артеріального скидання, визначається артерія шийного потовщення. Джерела інформації:: 1. Кас'янов В.О. Критерії прогнозу при травмі грудного відділу хребта і спинного мозку // Український медичний альманах. - 2012. - Том 15, № 4. - С. 65-68. 2. Лазорт Г. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга / Г. Лазорт, Α. Гуазе, Р. Джинджиан - Μ.: Медицина 1977. – 256 с. 3. Пат. РФ № 2487660, Российская Федерация, МПК А61В5/0484. Способ прогнозирования ушиба спинного мозга на шейном уровне / Вставская Т.Г. (RU), Ларькин В.И. (RU), Резник Л.Б. (RU), Катина М.М. (RU), Приз И.Л. (RU); Патентообладатель(и): ГБОУ ВПО ОмГМА Минздравсоцразвития России (RU); заявка: 06.02.12; опубл. 20.07.13, бюл. № 20. 4. Tator C.H., Fehlings M.G. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms // J. Neurosurg. - 1991. - V. 75, № 1. - P. 15-26. 3 UA 108105 U 5. Tator C.H. Update on pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury // Brain Pathol. - 1995. - V. 5, № 4. - P. 413. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 10 Спосіб прогнозування тяжкості перебігу спинномозкової травми, який включає проведення тотальної ангіографії шийних та хребетних артерій у пацієнтів з хребетно-спинномозковою травмою у строках до 18 днів, з наступним аналізом наявності артерії шийного потовщення, оклюзії хребетних артерій, виникнення раннього артеріального та венозного скидань, за результатами якого оцінюється ступінь розвитку компенсації порушень кровопостачання спинного мозку та робиться прогноз стосовно розвитку вторинної травми спинного мозку та тяжкості перебігу хребетно-спинномозкової травми. 4 UA 108105 U 5 UA 108105 U 6 UA 108105 U 7 UA 108105 U 8 UA 108105 U 9 UA 108105 U Комп’ютерна верстка О. Рябко Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Василя Липківського, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 10