Спосіб оцінки стану серцево-судинної системи з використанням методів морфологічного аналізу осцилограми

Реферат: Спосіб оцінки стану серцево-судинної системи включає реєстрацію кривої тиску, яку проводять з використанням електронного вимірювача артеріального тиску, отримують артеріальну осцилограму, з якої розраховують тривалості інтервалів між максимумами артеріальної осцилограми. Додатково до отриманої артеріальної осцилограми застосовують методи морфологічного аналізу. UA 99426 U (54) СПОСІБ ОЦІНКИ СТАНУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ З ВИКОРИСТАННЯМ МЕТОДІВ МОРФОЛОГІЧНОГО АНАЛІЗУ ОСЦИЛОГРАМИ UA 99426 U UA 99426 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, зокрема до фізіології, кардіології та функціональної діагностики і може бути використана як в клінічній, так і в експериментальній медицині для виявлення захворювань серцево-судинної системи та порушення її функціональної здатності. Відомим способом оцінку стану серцево-судинної системи проводять методом компресійної осцилометрії шляхом реєстрації кривої коливання тиску в манжеті за допомогою електронного вимірювача артеріального тиску, з якої отримують осцилограму артеріальних судин [1, 2, 3]. За відомим способом розраховують значення артеріального тиску, частоту серцевих скорочень та реєструють моменти появи аритмії [4, 5]. Недоліками відомого способу є те, що крім визначення показників артеріального тиску, оцінки наявності чи відсутності аритмії, не проводять кількісну та якісну оцінку осцилограм та не визначають інших параметрів. В основу корисної моделі поставлена задача підвищити інформативність результатів вимірювання артеріального тиску при оцінці стану серцево-судинної системи шляхом застосування додаткового технологічного процесу морфологічного аналізу артеріальної осцилограми [6], адже стан судин (як указував І.П. Павлов) має величезний вплив на благополуччя кровообігу [4]. При вирішенні задачі було взято до уваги те, що артеріальна осцилограма з визначенням її морфологічних особливостей-характеристик і тривалостей інтервалів та фаз осциляцій може нести набагато більше інформації про стан серцево-судинної системи, ніж відомі. Виходячи з наведеного, поставлена задача вирішується тим, що, згідно з корисною моделлю, для дослідження осцилограми застосовують методи морфологічного аналізу за наступними напрямками: 1. Здійснюють візуальний аналіз: - форми осцилограми: ритмічність пульсацій, рівномірність зростання та зниження амплітуди осциляцій в процесі зростання компресії; - наявності та кількості максимальних осциляцій з однаковою амплітудою; - характеру окремих осциляцій в різних фазах компресії: їх амплітуда, кути екстремумів, висхідна та низхідна частини; - наявність, локалізація, величина дикротичної та додаткових хвиль на окремих осциляціях. 2. Оцінюють вплив помірно зростаючої компресії плеча манжетою: - на ритмічність, регулярність, характер зростання та зниження пульсацій - за зміною частоти та амплітуди осциляцій; - на огинаючі: форму, симетричність розміщення максимумів і мінімумів та їх піків з двох сторін від осі X, ступінь та частоту відхилення окремих осциляцій від огинаючих - створених за максимальними та мінімальними екстремумами; - на характер термінової реакції судинної стінки на початок компресії - за окремими осциляціями, додатковими хвилями на них (кількість, форма, місце появи та зникнення), - на потужність серцевого викиду - шляхом визначення відсотку висхідної частини в тривалості усієї хвилі; - на тривалість фази повільного вигнання крові - за наявністю та рівнем розміщення дикротичної хвилі на низхідній частині осциляцій; - на стан пружно-еластичної здатності судин - за тривалістю утримання осциляцій з максимальною амплітудою під час зростання компресії. 3. Оцінюють зміни адаптаційних можливостей серцево-судинної системи до компресії манжеткою після фізичного навантаження - за вище відміченими критеріями… 4. Узагальнюють інформацію про тонус та прохідність судин, серцеву діяльність, артеріальний тиск та нервово-рефлекторні впливи на їх стан - за усіма запропонованими морфологічними характеристиками. Приклад 1. В пакеті Матлаб 2010а з кривої тиску виділено артеріальну осцилограму та проведено її візуальний аналіз. Для прикладу вибрано типову із зареєстрованих нами 1400 осцилограм (Фіг. 1-а) - пацієнта М., 20 років, практично здорового. Артеріальний тиск (AT) - 109 і 63 мм рт. ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) - 81 уд./хв. Для зручності візуального аналізу осцилограм, залежно від стадії зростання компресії, нами виділено три її частини: перша - початок компресії (від початку компресії до моменту стрімкого зростання амплітуди осциляцій, значення діастолічного тиску, у нашому прикладі - до 18 с (Фіг. 1-а), друга - наростання компресії (до досягнення рівня систолічного тиску - 18-31 с), третя максимальної компресії (тиск у манжеті більший від рівня систолічного тиску - 32-33 с) [6]. У свою чергу, друга частина включала період 2-а - висхідна частина осцилограми (період наростання компресії до досягнення повного стиснення судин у фазі діастоли, 18-23 с) і 2-б - її 1 UA 99426 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 максимальні осциляції та низхідна частина (до досягнення повного стиснення судин у фазі систоли, 23-31 с) [4]. Огинаючі. Для візуального аналізу форми осцилограми за показниками максимальних та мінімальних екстремумів осциляцій, розміщених по обидва боки відносно осі X, побудовано огинаючі (Фіг. 1-б) [7]. При аналізі огинаючої за максимальними екстремумами відмічено її куполоподібну форму: поступове рівномірне зростання до 24 секунди вимірювання (до повного перетискання судини у фазі діастоли), наявність вершини, зумовленої двома максимальними екстремумами (23-24 с) та поступове зниження її на 33 секунді (до досягнення найбільшої компресії). В кінці низхідної частини огинаюча не досягає початкового рівня. При цьому окремі вершини осциляцій дещо відхиляються від огинаючої в бік їх зниження чи підвищення. Огинаюча, побудована за нижніми екстремумами, має практично аналогічну форму, лише в протилежних значеннях. Пік вершини огинаючої за мінімумами (21-22 с) дещо випереджає пік максимумів (23-24 с). Таким чином, симетричне розміщення огинаючих, створених за максимальними та мінімальними екстремумами, їх куполоподібна форма з рівномірним зростанням та зниженням, поява піків за максимумами слідом за мінімальними, свідчить про адекватну реакцію судин передпліччя на поступово зростаючу компресію. Загальний візуальному аналіз осцилограми. При загальному візуальному аналізі осцилограми (Фіг. 1-а) звертає на себе увагу її певна гармонійна форма: поступове зростання амплітуди осциляцій, досягнення максимуму на 23-24 с та зниження до кінця реєстрації. Це свідчить про те, що амплітуда кожної пульсової хвилі пропорційна змінюваному під впливом тиску в манжеті просвіту магістральної артеріальної судини [2] і вказує на адекватну рефлекторну реакцію серцево-судинної системи обстежуваного на різні рівні поступово зростаючої компресії судин плеча. За висотою осциляцій можна судити про тонус та прохідність судин, серцеву діяльність, стан вегетативної нервової системи, артеріальний тиск та нервово-рефлекторні впливи на їх стан [4]. Привертає увагу виражене зростання амплітуди осциляцій на 18 с та зниження їх на 32 с. Перше показник діастолічного тиску (початок компресії судин у фазу діастоли) і є результатом початку скачкоподібного зростання різниці між площею просвіту судини в діастолу і систолу. Другий показник систолічного тиску, коли указана різниця дорівнює нулю [2]. Динаміка площ висхідної та низхідної частин осциляцій в процесі збільшення компресії зображені, на малюнку Фіг. 1-в. Найчастіше (50 % випадків осциляцій) висхідна частина займає 14,5 % площі усієї осциляції, низхідна 85,5 %. Вони співвідносяться між собою як 1:5,9. Тривалість висхідної частина осциляцій відображає потужність пульсової хвилі, створеної систолічним викидом. Прискорення крові на початку фази вигнання виникає дуже швидко, але дуже короткочасно. Тривалість низхідної частини осциляцій (фази повільного вигнання крові та діастоли) більша. [8]. Це зумовлено тим, що крупні судини, у тому числі, аорта судини еластичного типу, тому протягом систоли вони діють як ємність, яка накопичує частину вигнаного об'єму крові, який потім під час діастоли проштовхується в периферійні судини [8]. Ступінь розтягнення судин залежить від пружно-еластичних властивостей судинної стінки, які зумовлені особливостями їх структури (індивідуальними, віковими, патологічними), тонічним напруженням м'язового шару судинної стінки, ступенем пасивного напруження судинної стінки і підлягають нервово-рефлекторним впливам [2]. Звертає на себе увагу наявність на низхідній частині осциляцій. в кінці систоли, дикротичної хвилі, яка є початком діастоли [8]. Вона зумовлена приходом відбитої хвилі [8], що виникає внаслідок короткого періоду зворотного руху крові при відбитті гідравлічної хвилі від замкнутого аортального клапана [8, 2] та поширенням її на периферію [9]. На початку компресії (період 1 та 2-а) дикротична хвиля розміщена на середній частині катакроти, зникає при максимальній амплітуді осциляцій, в процесі наростання компресії (період 2-б та 3) появляється знову, але вже на нижній її частині. Останнє свідчить про збільшення тривалості фази повільного вигнання крові в процесі зростання компресії [2]. Воно зумовлене утрудненням течії крові на рівні судин передпліччя, що створює в розташованих проксимально від них артеріях гальмування потоку і умови для стиснення крові в період вигнання її систолічного об'єму зі шлуночків. При цьому лівому шлуночку необхідно прикласти більше зусиль, щоб подолати підвищений тиск в аорті [8]. Вершини верхніх екстремумів загострені. На початку компресії вони наближаються до 45°, що указує на наявність короткого періоду рівноваги між припливом крові в магістральні артерії і її відтоком в периферійні судини [2]. В процесі компресії ця фаза зникає. Кути вершин максимумів зменшуються, а у період 2-б та 3 - наближаються до нуля: верхня частина катакроти значно наближається до анакроти або співпадає з нею. При цьому відстань між 2 UA 99426 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 максимальними пульсаціями (зумовленими поширенням пульсової хвилі) залишається незмінною за рахунок низького розміщення дикротичного зубця, появи дрібних осциляцій в кінці діастоли, які утримуються до появи наступного гідравлічного удару пульсової хвилі. Їх кількість та форма зумовлені пружно-еластичною здатністю стінки судин передпліччя та нервоворефлекторними механізмами регуляції артеріального тиску у відповідь на зростання компресії [8]. На нижніх екстремумах у частині 1 та 2-а реєструються переважно гострі кути. При досягненні максимальної амплітуди на їх вершинах виникають дрібні осциляції, які зникають в процесі зростання компресії та появи на катакротичній частині осциляцій дикротичного зубця. Впродовж подальшого зростання компресії загострені вершини реєструються знову, а потім сплощуються за рахунок накладання на них дрібних хвиль… Аналіз першої частини осцилограми (Фіг. 1-а). В початковий період обтискання плеча, коли компресія лише наростає і не має суттєвого впливу на його кровообіг, виникає можливість оцінити стан серцево-судинної системи в спокої [2]. В міру наростання компресії амплітуда пульсових хвиль судин прямолінійно збільшуються за рахунок підвищення тиску в манжеті, на низхідній частині осциляцій, окрім дикротичної хвилі, реєструються дрібні додаткові хвилі різної кількості, розмірів та локалізації. Педлі Τ [8] пов'язує появу дрібних додаткових хвиль з тим, що в аорті можуть спостерігатися високочастотні збурення, які появляються зразу після піку спрямованої від серця швидкості і або швидко затухають, або зберігаються доти, поки кров практично не зупиниться під час діастоли. Хаотичність і неможливість відтворення таких флуктуацій від скорочення до скорочення указує на те, що збурення можна ототожнювати з турбулентністю [8]. Автор також вважає, що стискання артерії під час діастолічної фази може супроводжуватися і сплеском автоколивань, які збурюються на рівні аорти, після її закриття, під час яких від осцилюючої судини хвилі поширюються вверх і вниз по потоку. Флуктуації на записах тиску різноманітні і чисельні, тому розцінити яку-небудь з них як наслідок відбиття хвиль від аортальних клапанів не завжди вдається [8]. Вказані реакції зумовлені (в першу чергу) механізмами термінової реакції на компресію. До них належать циркулярні реакції нервового походження - барорецепторні, хеморецепторні, рефлекс на ішемію ЦНС [10], які контролюють різні параметри кровообігу і постійно інформують центральну нервову систему про зміни, що виникають [11]. Неоднорідність реакції судинної стінки на наростання компресії зумовлена станом нервово-рефлекторних механізмів регуляції артеріального тиску та в'язко-пружними властивостями судинної стінки [8]. Аналіз другої частини осцилограми (Фіг. 1-а). На початку другої частини (починаючи з 18 с), коли просвіт судин починає зменшуватися (тиск в манжеті протидіє повному розкриттю судин плеча до попередніх розмірів у фазі діастоли) осциляції різко зростають. Їх амплітуда збільшується в міру зростання компресії, що зумовлено різницею між площею просвіту судини в діастолу і систолу [2]. На низхідних частинах осциляцій реєструються чітко виражені дикротичні зубці, які з кожною наступною осциляцією наближаються до середньої частини катакроти і поступово зникають в процесі зростання компресії. На 23 та 24 секундах зареєстровано два екстремуми з найбільшими значеннями амплітуд. Перша з максимальних амплітуд свідчить про показник середнього геодинамічного артеріального тиску, зумовленого найбільшою різницею просвіту досліджуваних судин (під час діастоли судини повністю перетискаються, під час систоли їх просвіт відновлюється) [2]. Друга, подібна за амплітудою максимальна осциляція, не зважаючи на зростання компресії, залишається без змін, що вказує на те, що різниця між площею просвіту судин в діастолу і систолу не змінюється. Цe свідчить про бічний артеріальний тиск - тиск крові на артеріальну стінку в період систоли шлуночків [2, 8]. В даний період надходження максимально можливого об'єму крові в судину зумовлене радіальним розширенням стінок судин під час систоли (завдяки їх пружності) та поверненням у вихідне положення під час діастоли, коли тиск падає [9|. Пружні властивості стінки судин забезпечуються волокнами трьох типів: еластичними, колагеновими, гладком'язовими [9]. Тонічне напруження судинної стінки і ступінь її пасивного розтягнення зумовлені нервово-рефлекторним впливам [12]. Клінічне значення бічного систолічного тиску полягає в тому, що виникає можливість по його рівню визначити істинний тиск під час систоли, пружно-еластичні властивості судин та істинну пульсову амплітуду [2]. За даними осцилограми, зображеної на Фіг. 1а, максимальний тиск, з яким в період максимальних осциляцій судини плеча здійснюють свій вплив на манжету під час систоли - + 1,4 мм рт. ст., а стискання судини манжетою під час діастоли - 1,1 мм рт. ст. 3 UA 99426 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Дикротичний зубець на осциляціях з максимальними амплітудами відсутній. В цей час на мінімальних екстремумах появляються різнохарактерні дрібні осциляції, що зумовлені індивідуальною реакцією судинної стінки на початок повного закриття судин у фазу діастоли. В міру зростання компресії амплітуда хвиль знижується внаслідок зменшення різниці між площею просвіту судин в діастолу і систолу (що свідчить про неповне розкриття магістральної артеріальної судини у фазу систоли) [2]. У нашому прикладі за максимальними ідуть дві осциляції з меншою амплітудою, ніж наступні (25-26 с), що є результатом утруднення проштовхування крові в периферійні судини [7], і свідчить про стан координації місцевих саморегуляторних механізмів та центральної нейрогуморальної регуляції діяльності серцевосудинної системи. [10]. У обстежуваного діяльність останніх на достатньому рівні: цей період був короткотривалий, усього дві пульсові хвилі. За ними реєструвалось рівномірне зниження амплітуди осциляцій. Дикротична хвиля в процесі зростання компресії зміщується до нижньої частини осциляцій. Її амплітуда поступово збільшується. Це можна пов'язати зі зростанням величини зворотного потоку крові за рахунок розтягнення судин розміщених між місцем вимірювання і серцем [8], і є свідченням продовження зв'язку рецепторного апаратуа і нейром'язових елементів судин з центральною нервовою системою, що зберігає дію фізіологічних механізмів регуляції артеріального тиску і стану кровоносних судин [12]. За дикротичною хвилею реєструється плавний спуск кривої, який відповідає рівномірному відтоку крові під час діастоли. Її розміри зменшуються в процесі зниження розміщення дикротичної хвилі., що свідчить про утруднення для відтоку крові зумовленого наростаючою компресією [8]. При досягненні в манжеті тиску рівного систолічному артеріальному тиску, судини закриваються, кровоплин в них припиняється. На це указує останній найбільш виражений зубець перед різким падінням амплітуди у кінці осцилограми (на 30 с) [4]. Аналіз третьої частини осцилограми. У третій частині осцилограми (Фіг. 1-а), (після 31 секунди) амплітуда осциляцій різко зменшується, що зумовлено повним стисненням артерії у фазі систоли [4]. В даний період на катакроті дикротична хвиля та її низхідна частина поступово зникають. Після закінчення фази повільного вигнання крові реєструється хвиля, зумовлена гідравлічним ударом, "перекиданням" пульсової хвилі та утворенням ударної хвилі, яка виникає при несподіваній появі перешкоди перед потоком крові. Однотипні дрібні осциляції є результатом дії інерційних сил коли судина стиснута [1, 9]. Висновки Таким чином, для осцилограми практично здорової особи (Фіг. 1-а, 1-б, 1-в) притаманне наступне: 1. Симетричне розміщення огинаючих, створених за максимальними та мінімальними екстремумами, їх куполоподібна форма з рівномірним зростанням та зниженням, поява піків за максимумами слідом за мінімальними. 2. Ритмічність осциляцій, поступове рівномірне зростання їх амплітуд, досягнення максимуму та зниження до кінця реєстрації… Можливе збереження декількоходнакових максимальних осциляцій в процесі зростання компресії 3. Висхідна частина займає 14,5 % площі усієї осциляції, низхідна 85,5 %. Вони співвідносяться між собою як 1:5,9. 4. На низхідній частині осциляцій, в кінці систоли, реєструється дикротична хвиля, яка свідчить про початок діастоли. На початку компресії вона розміщена на середній частині катакроти, зникає при максимальній амплітуді осциляцій, в процесі наростання компресії появляється знову, але вже на нижній її частині, після повного стиснення судин передпліччя поступово зникає. 5. На низхідній частині осциляцій, окрім дикротичної хвилі, реєструються дрібні однотипні додаткові хвилі різної кількості, розмірів та локалізації. 6. Вершини верхніх екстремумів загострені. На початку компресії їх кут більший, в процесі зростання компресії спочатку зменшується, а потім верхня частина катакроти значно наближається до анакроти або співпадає з нею. 7. При максимальній компресії судин передпліччя на катакроті дикротична хвиля та її низхідна частина можуть бути відсутні 8. Під час повного перетискання судин передпліччя манжетою на нижній частині катакроти (а в період максимальної компресії за нею) реєструється хвиля, зумовлена гідравлічним ударом та однотипні дрібні осциляції, які утримуються до появи наступного гідравлічного удару Приклад 2. Діагностичне значення мають зміни морфо-функціональних характеристик осцилограми після фізичного навантаження. На Фіг. 2-а зображена осцилограма попереднього 4 UA 99426 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 обстеженого, записана після фізичного навантаження (30 присідань за 45 секунд - проба Руф'є), Артеріальний тиск після навантаження 131 і 70 мм рт. ст. ЧСС - 105 уд./хв. До навантаження відповідно, 109 і 63 мм рт. ст., та 81 уд./хв.) При аналізі огинаючої, зареєстрованої за максимальними екстремумами (Фіг. 2-б), звертає на себе увагу її куполоподібна, більш сплощена, ніж до навантаження форма, відсутність чітко вираженої вершини. Огинаюча за мінімумами має подібну до максимальної, вигнуту у протилежний бік, форму. При цьому реєструються окремі вершини, розміщені нижче їх огинаючих. Максимальні екстремуми (23-24 с) появляються слідом за мінімальною (21 с). При порівняльному аналізі осцилограм, записаних до та після навантаження, звертає на себе увагу збільшення частоти пульсацій зразу після присідань та зменшення її вже до кінця вимірювання: в проміжку між 12-14 с їх було 9, між 27-32-8. До 23 с реєструється плавне зростання амплітуди осциляцій. Протягом 23-25 с амплітуда практично не змінюється, після 26 с дещо знижується і зберігається з незначними змінами до 31 с Після 31 с відмічається виражене зниження амплітуди пульсацій, які в подальшому також відрізняються незначно. При цьому на 16 с зареєстровано більш виражене зростання та 33 с зниження осциляцій. Збереження між 22 і 26 секундами шести осциляцій приблизно однакової амплітуди свідчить про те, що не зважаючи на поступове зростання компресії, тиск в середині артерії (трансмуральний тиск) залишається незмінним. Значення трансмурального тиску свідчить в першу чергу про навантаження, проти якого повинне працювати серце, стан русла периферійних судин, рефлекторні реакції серцево-судинної системи, а також про багато інших фізіологічних процесів, які досягаються завдяки координації діяльності між місцевими саморегулюючими механізмами і центральною нейрогуморальною регуляцією [9]. Здатність підтримувати трансмуральний тиск судин передпліччя обстежуваного після навантаження стабільним в умовах зростання компресії свідчить про високий рівень функціональних резервів вище указаних механізмів адаптації. Як видно з Фіг. 2, після навантаження, в період максимальних осциляцій, тиск, з яким судини плеча здійснюють вплив на манжету під час систоли, а манжетка на судини плеча під час діастоли не змінився (відповідно, + 1,4 та -1,1 мм рт. ст.), то можна пов'язати з тим, що тонус судин залишився без змін. Після навантаження низхідна частина більшості осциляцій займає 26 % площі усієї осциляції, низхідна - 74 %. Вони співвідносяться між собою як 1:2,8 (до навантаження - 1 до 5,9). Збільшення площі (і, відповідно, тривалості) фази швидкого вигнання крові після навантаження свідчить про зростання потужності систолічного викиду [8], що характеризує рівень адаптаційної здатності серцево-судинної системи. Дикротичний зубець до досягнення максимуму осциляцій розміщується нижче, ніж до навантаження, відповідно, зменшується тривалість діастоли. Зменшення тривалості діастолічної фази свідчить про збільшення серцевого викиду [8]. Вершини максимумів більш загострені уже на початку компресії, що може бути зумовлене збільшенням частоти серцевих скорочень. На нижніх екстремумах у період зростання осциляцій реєструються гострі кути. Додаткові хвилі під час діастоли появляються пізніше, після 30 с. (до навантаження після 26 с). Відмічена вище динаміка свідчить про рівень гнучкості пристосування серця і судин до змінюваних умов функціонування внаслідок адекватної діяльності досконалих механізмів регуляції кровообігу [12]. Перша частина осцилограми, в початковий період обтискання плеча, пульсації ритмічні, амплітуда зростає поступово, вершини стають більш загострені, дикротична хвиля розміщується нижче її середини, кількість додаткових хвиль зменшується. Це свідчить про високий рівень кореляції між складовими, які контролюють різні параметри кровообігу та адаптаційної здатності серцево-судинної системи до змінюваних умов зовнішнього середовища, зумовлених фізичним навантаженням [11]. Друга частина осцилограми. При аналізі частини 2-а звертає на себе увагу більш низьке розміщення дикротичних хвиль, які зникають ще до досягнення максимальних осциляцій. Період 2-б характеризується тривалим збереженням приблизно однакових осциляцій від 23 до 26 с, з незначними відхиленнями від огинаючої. Дикротична хвиля, менш вираженою, ніж до навантаження. Додаткові хвилі після дикротичного зубця появляються пізніше, після 30 с. Третя частина осцилограми характеризується більш тривалим зближенням вершин висхідної та низхідної частин окремих осциляцій, наявністю практично однакових дикротичної та додаткових хвиль в кінці низхідної частини. Висновки При адекватній реакції на фізичне навантаження реєструється наступні зміни: 5 UA 99426 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 1. Під кінець реєстрації артеріального тиску частота осциляцій зменшується. 2. Форма огинаючої, записаної за екстремумами та мінімумами осциляцій сплющується. 3. Величина амплітуди осциляцій практично не змінюється. 4. Максимальна амплітуда може зберігатись не лише на одній, а на двох-трьох (у нашому випадку шести) осциляціях. 5. Тривалість анакротичної фази збільшується. 7. Відсоток площі висхідної частини в осциляціях зростає. Порівняно з площею низхідної частини вони співвідносяться як 1:2,8 (до навантаження 1:5.9). 7 Дикротична хвиля на початку компресії розміщується нижче, в нижній третині катакроти, зникає ще до появи максимальних осциляцій, появляється знову на останніх максимальних осциляціях і утримується до кінця компресії. 8 Амплітуда дикротичної хвилі зменшується. Приклад 3. Варіант осцилограми в стані спокою практично здорової особи представлений на Фіг. 3-а. Він став несподіванкою при обстеженні юнака С., 20 років, займається цільною боротьбою, 1-й спортивний розряд. AT-129 і 70 мм рт. ст, ЧСС – 49 уд/хв. При аналізі даної осцилограми звертає па себе увагу відсутність гармонійного зростання та зменшення амплітуди осциляцій, кутів максимумів, закономірностей в наявності та розміщенні дикротичної хвилі (для прикладу 21, 22, 23 с). За дикротичною хвилю реєструються різнохарактерні за розмірами та локалізацією додаткові хвилі (1 та 3 частини осцилограми), спуск кривої до меж нижчих, ніж при попередній осциляції (19, 22 с), пресистолічні хвилі (29, 32, 34, 35,5 с). На 14 секунді наростання компресії пульсова хвиля виявилась меншою, ніж попередня і наступна, після 23 с появляється позачергова пульсова хвиля, що свідчить про порушення ритму серцевої діяльності [1]. На 19 с на висхідній частині зареєстровано додатковий зубець. Необхідно відмітити, що нами записана і піддана математичному аналізу електрокардіограма обстеженого за допомогою цифрового аналізатора біоритмів "Омега-М" [13]. Отримані висновки: енергетичне забезпечення і ресурси організму максимальні, функціональний стан організму відповідає нормі, активність висока. Тому усі указані особливості осцилограми дають можливість передбачити неадекватну реакцію судинної стінки ("периферійного серця" за М.В. Яновським [14]) на наростання компресії. Для підтвердження передбачення обстежуваному була записана осцилограма після проби з 30 присіданнями. АТ - 153 і 75 мм рт. ст., ЧСС - 63 уд./хв. (Фіг. 3-б). Тенденція до покращення осцилографічної картини після проби Руф'е свідчить про функціональний характер відмічених вище змін. Функціональний етан артеріальних судин залежить від їх пружно-еластичних властивостей, зумовлених нервово-рефлекторними впливами і свідчить про рівень функціональних резервів системи кровообігу [15]. Загальні висновки щодо способу оцінки стану серцево-судинної системи з використанням методів морфологічною аналізу осцилограми Морфологічний аналіз осцилограм: ритмічність, частота, форма, амплітуда осциляцій, а також наявність, розміри, локалізація дикротичного зубця і додаткових хвиль на низхідній частині осциляцій та їх динаміка в процесі зростання компресії дають можливість оцінити не лише рівень артеріального тиску, але і стан периферійних судин та функціональну спроможність організму адаптуватися до компресії судин передпліччя. Реакція судин передпліччя на компресію свідчить про стан нервово-ендокринної регуляції діяльністю серцево-судинної системи, рівень функціонування вегетативної нервової системи, функціональну здатність серця, рефлекторну реакцію серцево-судинної системи, стан русла периферійних судин (тонус, еластичність, прохідність), активність механізмів термінової реакції на компресію (барорецепторні, хеморецепторні, рефлекс на ішемію) та ін. Морфологічний аналіз осцилограм до та після фізичного навантаження дає можливість визначити резервні можливості серцево-судинної системи, диференціювати органічні та функціональні причини порушення її стану. Перелік фігур креслення: Фіг. 1 - а) Осцилограма судин плеча обстеженого М., 20 років; б) Огинаючі за максимальними та мінімальними екстремумами осцилограми судин плеча обстеженого М., 20 років; в) Площі висхідної та низхідної частин осциляцій в процесі наростання компресії судин плеча обстеженого М., 20 років. Фіг. 2 - а) Осцилограма судин плеча обстеженого М., 20 років, після фізичного навантаження; б) Огинаючі за максимальними та мінімальними екстремумами осцилограми судин плеча обстеженого М., 20 років, після фізичного навантаження; в) Площі висхідної та 6 UA 99426 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 низхідної частин осциляцій в процесі наростання компресії судин плеча обстеженого М., 20 років, після фізичного навантаження. Фіг. 3 - а) Осцилограма судин плеча обстеженого С., 20 років; а) Осцилограма судин плеча обстеженого С., 20 років, після фізичного навантаження. Джерела інформації: 1. Рогоза, А.Н. Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии Пособие для врачей. /Α.Η, Рогоза, Ε.В. Ощепкова, Ε.В. Цагареишвили, Ш.Б. Гориева. Москва: МЕДИКА, 2007. - 72 с. 2. Комплекс аппаратно-программный неинвазивного исследования центральной гемодинамики методом объемной компрессионной осциллометрии «ΚΑП ЦГ осм - "Глобус". Инструкция по применению. Белгород: ООО "Глобус", 2004. - 51 с. 3. Медицинские приборы. Разработка и применение / Под ред. Ревенко С.В. М.: Медицинская книга, 2004. - с. 326-330. 4. Покровский А.В. Клиническая ангіологія / А.В. Покровський. Москва: Медицина, 1979. 366 с. 5. Рогоза А.Н. К вопросу о точности измерения АД автоматическими приборами // Функциональная диагностика. - 2003. № 1. С. 56 64 с. 6. Вакуленко Д.В. Інформативне значення окремих показників осцилограм судин верхньої кінцівки зареєстрованих в процесі вимірювання артеріального тиску. / Д.В. Вакуленко // Медична інформатика та інженерія. - 2013. № 4. - С. 67-80. 7. Патент РФ № 2360596 Способ определения артериального давления. параметров гемодинамики и состояния сосудистой стенки с использованием осциллометрии высокого разрешения / Цупко Ігор заявник, Цупко Ігор патентовласник заявлений 24.01.2008 року; опубл. 10.07.2009 року. 8. Педли Т. Гидродинамика крупных кровеносных сосудов /Т. Педли. - Пер. с англ. - М.: Мир, 1983. - 400 с. 9. Каро, К. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли, Р. Шротер, У. Сид// Перевод с англ… - Μ. Μир. 1981. - 624 с. 10. Інтернет-1 Местные механизмы регуляции кровообращения http://fiziologiya.info/nozdrachev-kniga-vtoraya/8-6-1-mestnye-mexanizmy-regulyaciikrovoobrashheniya.html с. 241 11. Баевский Р.М. Оценка адаптационных возможностей сердечного ритма и риск развития заболевания / Р.М. Баевский, Г.Г. Иванов. М.: Медицина, 1997. - 236 с. 12. Чашин, А.В. Использование биологической обратной связи в современных методах управления и контроля артериального давления / А.В. Чашин // Известия СПбГЭТУ. Биотехнические системы в медицине и экологии. - 2005. Вып. 1. - С. 82-84. 13. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения. СПб: Научно-исследов. лаборатория "Динамика". - 2002. - 27 с. 14. Аринчин Н.И. "Периферические "сердца" человека" (Мн., "Наука и техника", 1980 г.). 15. Баевский Р.М. Оценка уровня здоровья и риска развития заболеваний с помощью цифровою анализатора биоритмов „Омега-М" http://www.dyn.ru/media/upload/ Assessment_of_the_leve 1_of_health_through_the_Omega.Medicine.pdf ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ Спосіб оцінки стану серцево-судинної системи, що включає реєстрацію кривої тиску, яку проводять з використанням електронного вимірювача артеріального тиску, отримують артеріальну осцилограму, з якої розраховують тривалості інтервалів між максимумами артеріальної осцилограми, який відрізняється тим, що додатково до отриманої артеріальної осцилограми застосовують методи морфологічного аналізу за наступними напрямками: здійснюють візуальний аналіз: форми осцилограми: ритмічність пульсацій, рівномірність зростання та зниження амплітуди осциляцій в процесі зростання компресії, наявності та кількості максимальних осциляцій з однаковою амплітудою; характеру окремих осциляцій в різних фазах компресії: їх амплітуда, кути екстремумів, висхідна та низхідна частини, наявність, локалізація, величина дикротичної та додаткових хвиль на окремих осциляціях; оцінюють вплив помірно зростаючої компресії плеча манжетою: на ритмічність, регулярність, характер зростання та зниження пульсацій - за зміною частоти та амплітуди осциляцій, на огинаючі: форму, симетричність розміщення максимумів і мінімумів та їх піків з двох сторін від осі X, ступінь та частоту відхилення окремих осциляцій від огинаючих, створених за 7 UA 99426 U 5 10 максимальними та мінімальними екстремумами, на характер термінової реакції судинної стінки на початок компресії - за окремими осциляціями, додатковими хвилями на них (кількість, форма, місце появи та зникнення), на потужність серцевого викиду - шляхом визначення відсотку висхідної частини в тривалості усієї хвилі, на тривалість фази повільного вигнання крові - за наявністю та рівнем розміщення дикротичної хвилі на низхідній частині осциляцій, на стан пружно-еластичної здатності судин - за тривалістю утримання осциляцій з максимальною амплітудою під час зростання компресії; оцінюють зміни адаптаційних можливостей серцево-судинної системи до компресії манжеткою після фізичного навантаження - за вище відміченими критеріями; узагальнюють інформацію про тонус та прохідність судин, серцеву діяльність, артеріальний тиск та нервово-рефлекторні впливи на їх стан - за усіма запропонованими морфологічними характеристиками. 8 UA 99426 U 9 UA 99426 U Комп’ютерна верстка О. Рябко Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Василя Липківського, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут інтелектуальної власності", вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 10