Спосіб моделювання пародонтиту

Изобретение относится к медико-биологическим исследованиям в стоматологии и предназначено для изучения этиологии и патогенеза пародонтита, а также методов его профилактики и лечения. Для моделирования пародонтита в экспериментальных условиях применяется широкий спектр различных способов моделирования изменений в тканях пародонтита животных, аналогичных пародонтиту человека. Известны способы моделирования пародонтита путем воспроизведения эмоционального стресса [1], нарушений иннервации тканей пародонта [2], гиподинамии [3] и др В связи с тем, что в патогенезе пародонтита существенная роль принадлежит свободно радикальному окислению липидов [4], предпринимались попытки моделирования этого заболевания путем использования лекарственных средств, обладающих прооксидантными свойствами [5]. Хронический интоксикации (в течение 50, 100 и 150 дней) клофибрейтом, дифенином и делагилом вызывали срыв системы ингибирования свободнорадикальиого окисления и развитие синдрома пероксидации, в частности, усиление аутоокислени липидов в тканях пародонта и резорбцию альвеолярных отростков челюстей крыс Из трех использованных веществ делэгия вызывал наибольшие структурные изменения в зубо-челюстном аппарате крыс, характерные для пародонтита [В]. Однако данная модель в полной мере не воспроизводит нарушения фосфорно-кальциевого обмена альвеолярной кости при пародонтите, деструкция которой и составляет важнейший компонент этого заболевания, Поэтому целью настоящего изобретения явилось создание модели пародонтита, обеспечивающей комплекс перекисных и кальцийдефицитных изменений в альвеолярных отростках экспериментальных животных, аналогичных проявлениям пародонтита у человека. Предлагаемый способ моделирования пародонтита включает пероральное применение делалгила в качестве индуктора процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран, в результате которого происходит срыв систем антиперекисной защиты, отличающийся тем, что для усиления нарушений регуляции фосфорно-кальциево-го обмена при недостаточности физиологической антиоксидантной системы (ФАС) для моделирования кальций-дефицитного состояния организма в качестве кальций-связующего комплексона использована этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА). Пример осуществления способа. Перекисную кальций-дефицитную модель пародонтита воспроизводили с помощью замены питьевой воды 2% раствором ЭДТА путем введения через день в питье крысам линии Вистар стадного разведения 0,03 г/кг веса тела крыс в течение 60 дней. Резорбцию альвеолярной кости (степень обнажения моляров) оценивали по А,В. Николаевой [6]. Сочетанное применение делагила и ЭДТА в течение 60 дней вызывало достоверное увеличение (на 14%, Р=0,02) резорбции альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей крыс по сравнению с интактной группой (табл.1). Поскольку кальций, а также, в меньшей степени, фосфор составляют основную часть минерального компонента костной ткани [7], мы предприняли изучение содержания этих веществ в сыворотке крови крыс, являющихся важным диагностическим критерием гомеостаза костной ткани (табл.2). Как видно из данных табл.2, при воспроизведении модели в сыворотке крови опытных крыс наблюдалось достоверное существенное снижение содержания кальция (Р=0,03). Содержание фосфора в сыворотки крови крыс также имело тенденцию к снижению (Р=0,09). Биохимические исследования по изучению показателей ПОЛ - диеновых конъюгатов и. ФАС глутатион-пероксидазы были проведены в гомогенатах печени, альвеолярной и бедренной костях крыс (табл.3). Исследования показали, что при воспроизведении модели содержание диеновых конъюгатов в печени и бедренной кости оставалось на уровне данных интактных групп, В то же время в альвеолярной кости крыс наблюдалось значительное увеличение содержания диеновых конъюгатов (Р=0,05), что говорит об активации процессов ПОЛ в данном объекте исследования (табл.3). При воспроизведении модели в гомогенатах печени наблюдалось двукратное снижение активности глуа тион-пероксидазы; в костной ткани крыс наблюдалась та же тенденция, что свидетельствует о снижении функционирования ФАС в изученных тканях. Проведенные исследования показали, что под воздействием делалгила наблюдался срыв функционирования ФАС в результате активации процессов ПОЛ в изученных тканях и, в особенности, в альвеолярной кости крыс. Снижение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови крыс характеризует эффективность воздействия кальций-связывающего комплексона. Таким образом, вышеизложенное позволяет считать воспроизведенную модель перекисной кальцийдефицитной моделью пародонтита.