Спосіб діагностики стадії гіпертонічної хвороби

Корисна модель відноситься до медицини, а саме до внутрішніх хвороб, і може бути використаною для визначення стадії гіпертонічної хвороби. Гіпертонічна хвороба є одним із найрозповсюджених захворювань у світі. Згідно з даними ВООЗ артеріальну гіпертензію реєструють у 15-30% дорослого населення [The 7-th report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. - JAMA. - 2003. - 289:2560-2572]. Артеріальна гіпертензія - це стан ненормальної функції та структури артерій з дисфункцією ендотелію, конструкцією або ремоделюванням гладких м'язів судин, збільшеним опором викиду лівого шлуночка та схильністю до атеросклерозу, часто, але не завжди, проявом якого є підвищений артеріальний тиск. Довготривалі спостереження за здоровими людьми різного віку, а також за хворими з артеріальною гіпертензією свідчать про те, що наявність підвищеного артеріального тиску крові вище ніж 140/90мм рт.ст. у більшості випадків (80-90%) пов'язано з гіпертонічною хворобою [Коркушко О.В. Современный вигляд на гипертоническую болезнь в гериатрической практике // Український кардіологічний журнал. - 2007. - №5. - С.122-123]. За рекомендаціями ВООЗ (1999) артеріальну гіпертензію класифікують відповідно до рівня артеріального тиску [1999 WHO - ISH guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension - 1999. - Vol. 11.- P. 905-916]. У цій класифікації визначають 1, 2 та 3 ступінь артеріальної гіпертензії. Але VI Конгрес кардіологів України в 2000 році і подальші рекомендації Українського товариства кардіологів залишають в користуванні класифікацію ВООЗ 1993 року з розподілом на І, II та III стадії залежно від ураження органів-мішенів [Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. - К.: Віпол. - 2004. - 83с.]. У зв'язку з вищевикладеним, визначення стадії гіпертонічної хвороби є актуальною проблемою. На сьогоднішній день визначення стадії гіпертонічної хвороби відбувається за рівнем артеріального тиску. Ступінь артеріальної гіпертензії визначається з використанням граничних значень „від" та „до". Тому до класифікації надаються пояснення про те, що систолічний та діастолічний тиск пацієнта може відноситись до різних категорій. Тоді для кількісного визначення загального серцево-судинного ризику, прийняття рішення про медикаментозне лікування та для оцінки ефективності лікування використовують більш високу категорію. Ізольована систолічна гіпертензія розглядається згідно тих же значень систолічного артеріального тиску, які надаються для систолічно-діастолічної артеріальної гіпертензії. Але поєднання з низьким діастолічним тиском (60-70мм рт.ст.) розцінюють як додатковий ризик. Встановлено, що при артеріальній гіпертензії 1-го ступеня систолічний артеріальний тиск (CAT) в межах 140159мм рт.ст., а діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) - 90-99мм рт.ст.; при артеріальній гіпертензії 2-го ступеня CAT в межах 160-179мм рт.ст., а ДАТ - 100-109мм рт.ст.; при артеріальній гіпертензії 3-го ступеня CAT ³180мм рт.ст., а ДАТ-³110мм рт.ст. У випадках, коли CAT і ДАТ відносяться до різних категорій, ступінь артеріальної гіпертензії визначають за більшою категорією [Рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертензии / Европейское общество гипертензии / Европейское общество кардиологов / пер. с англ.- Киев: Медика Пресс. 2007. - С.9-11]. Даний спосіб діагностики стадії гіпертонічної хвороби є найбільш близьким до того, що заявляється, по технічній суті та результату, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу. З одного боку, визначення ступеня артеріальної гіпертензії за рівнем артеріального тиску є простим, доступним, загальноприйнятим та дозволяє визначитись з рівнем сумарного серцево-судинного ризику. Але основним недоліком способу-прототипу є те, що артеріальний тиск є дуже змінливим показником. Артеріальний тиск залежить від багатьох факторів, змінюється протягом доби, а також під впливом антигіпертензивних ліків. В основу корисної моделі покладено задачу підвищення точності визначення ступеня артеріальної гіпертензії або стадії гіпертонічної хвороби. Задачу, яку покладено в основу корисної моделі вирішують тим, що у відомому способі діагностики стадії гіпертонічної хвороби, який включає вимір рівня артеріального тиску, згідно з корисною моделлю, додатково визначають в сироватці крові вміст інсуліноподібного фактору росту-1, при цьому 1-му ступеню артеріальної гіпертензії відповідає вміст інсуліноподібного фактору росту-1 до 196,4±5,25нг/мл і нижче, 2-му ступеню 163,7±4,74нг/мл і нижче, 3-му ступеню - 124,8±3,38нг/мл і нижче. Позитивний ефект корисної моделі, а саме підвищення точності визначення ступеня артеріальної гіпертензії, обумовлений тим, що інсуліноподібний фактор росту-1 продукується в печінці і грає важливу роль в багатьох патологічних процесах, які виникають при різних захворюваннях, в тому числі, серцево-судинних [Lutgents Е., Daemen M.J., de Muinck E.D. et al. Chronic myocardial infarction in the mouse: cardiac functional and structural changes// Cardiovasc.Res. - 1999.- Vol.41. - p.586-593 ;Palmen M., Daemen M.J., Bronsaer R. et al. Cardiac remodeling after myocardil infarction is impaired in IGF-1 deficient mice// Cardiovasc.Res. - 2001. - Vol.50. - p.516-524.; Van Heerde W.L., Robert-Offerman S., Dumont E. Et al. Marcers ofapoptosis in cardiovascular tissues; focus on Annexin V.// Cardiovasc.Res..- 2000.- Vol.45. - p.549-559.]. Спостерігається підсилення функції серця і підвищення артеріального тиску при недостатності інсуліноподібного фактора росту-1 у осіб, у яких не було інфаркту міокарда [Lembo G., Rockman H.A., Hunter J.J. et al. Elevated blood pressure and enhanced myocardial contractility in mice with severe IGF-1 deficiency// J.Clin. Invest,- 1996. - Vol.98. - p.2648-2655.]. Зміна рівня інсуліноподібного фактору росту1 в сироватці крові хворих на гіпертонічну хворобу з наявністю гіпертрофії лівого шлуночка свідчить про активну участь даного ростового фактору в патогенетичних механізмах артеріальної гіпертензії [Резник Л.А., Старченко Т.Г., Губанова О.М. Роль инсулиноподобного фактора росту-1 в процессах ремоделирования сердца у больных с гипертонической болезнью // Український кардіологічний журнал. - 2007.- №5. - С.132.]. Спосіб виконують наступним чином: 1 мл сироватки крові хворого на гіпертонічну хворобу заморожують і зберігають при температурі не вище -20°С. Перед виконанням дослідження сироватку крові швидко розморожують шляхом теплової обробки на водяній бані при температурі 37°С. Визначення вмісту інсуліноподібного фактору росту-1 в сироватці крові проводять імуноферментним способом за допомогою набору «ACTIVE ™ IGF-1 ELISA КІТ» (США). У здорових осіб вміст інсуліноподібного фактору росту-1 в сироватці крові становить 267,0±10,2нг/мл. Експериментально встановлено, що 1-му ступеню артеріальної гіпертензії відповідає вміст інсуліноподібного фактору росту-1 до 196,4±5,25нг/мл і нижче, 2-му ступеню - 163,7±4,74нг/мл і нижче, 3-му ступеню - 124,8±3,38нг/мл і нижче. Ефективність способу ілюструють наступні приклади: Приклад 1. Хворий М., 34 років, поступив в стаціонар з діагнозом нейроциркуляторна дистонія по гіпертензивному типу зі скаргами на головний біль, переважно в ділянці потилиці, запаморочення, втомлюваність, які виникають після фізичного та/або емоційного навантаження, з періодичністю 1-2 рази на тиждень. Хворіє протягом 2-х років, але до лікаря не звертався, працює інженером на підприємстві важкого машинобудування, алкоголем не зловживає, палить 10 цигарок на добу, батьки та старший брат страждають на гіпертонічну хворобу. При об'єктивному досліджені: загальний стан задовільний, положення активне, за конституцією нормостенік, шкіра біло-рожевого кольору, чиста, тургор збережений. Підшкірно-жировий прошарок розвинений помірно. Периферичні лімфовузли не пальпуються. Набряків немає. Над поверхнею легенів при перкусії ясний легеневий звук, при аускультації - везикулярне дихання. Межі відносної тупості серця не змінені. Ритм серцевої діяльності правильний, частота серцевих скорочень 76 за хвилину. Тони серця гучні, шумів не має. AT 150/90мм рт.ст. Язик вологий, рожевий, чистий. Живіт в розмірах не змінений, при пальпації безболісний. Печінка та селезінка не пальпується. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. При лабораторно-інструментальному обстеженні патологічних змін з боку клінічних аналізів крові і сечі не встановлено. Електрокардіограма: ритм синусовий, поодинока суправентрикулярна екстрасистола, горизонтальне положення електричної вісі серця. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітини легені і серце без змін. При біохімічному дослідженні крові встановлено підвищення рівня холестерину 5,4ммоль/л. При ехокардіографії показники кінцево-систолічного об'єму (57см3), кінцево-діастолічного об'єму (137см3), ударного об'єму (80см3), фракції викиду (58%) не виходили за межі загальноприйнятої норми. Маса міокарду лівого шлуночка становила 154г, індекс маси міокарду лівого шлуночка - 84,6г/м2, відносна товщина стінки лівого шлуночка - 0,43, тобто спостерігалась нормальна геометрія лівого шлуночка. Консультації окуліста і невропатолога захворювань не виявили. При імуноферментному дослідженні інсуліноподібний фактор росту-1 192,6нг/мл. Після обстеження діагноз змінено на гіпертонічну хворобу І стадії з м'якою артеріальною гіпертензією та помірним кардіоваскулярним ризиком. Приклад 2. Хворий К., 52 роки, поступив в стаціонар з діагнозом гіпертонічна хвороба ІІ стадії, СН 0 зі скаргами на головний біль з локалізацією в лобній та потиличній ділянках, втомлюваність після незначних психічних навантажень, безсоння, дратливість. Періодично відчуває серцебиття, колючого характеру біль в області серця без іррадіації. Хворіє протягом 4-х років, двічі був госпіталізований з приводу гіпертонічних кризів, палить 10-15 цигарок на добу, алкоголем не зловживає, батько помер від інсульту. При об'єктивному досліджені: загальний стан середньої важкості, положення активне, за конституцією гіперстенік, шкіра біло-рожевого кольору, склери з червоними прожилками, шкіра суха, тургор збережений. Підшкірно-жировий прошарок розвинений помірно, але розподілений нерівномірно, абдомінальне ожиріння (об'єм талії 103см). Периферичні лімфовузли не пальпуються. Набряків не має. Над поверхнею легенів при перкусії ясний легеневий звук, при аускультації везикулярне дихання. Межі відносної тупості серця розширені вліво на 2см. Ритм серцевої діяльності правильний, частота серцевих скорочень 68 за хвилину. Тони серця приглушені, шумів не має. AT 180/110мм рт.ст. Язик вологий, яскраво-рожевий. Живіт в розмірах збільшений, симетричний, при пальпації безболісний. Печінка та селезінка не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. При лабораторно-інструментальному обстеженні в клінічному аналізі крові та в клінічному аналізі сечі патологічних змін не встановлено. На електрокардіограмі відмічалися ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка, а також дистрофії міокарду у вигляді уповільнення процесу реполяризації і зниження амплітуди зубця Т. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітини легені без змін, тінь серця розширена вліво. При біохімічному дослідженні крові встановлено вміст загального холестерину 6,78ммоль/л. З метою уточнення наявності або відсутності ремоделювання міокарду проведено ультразвукове дослідження серця. При цьому фракція викиду становила 55%, маса міокарду лівого шлуночка - 175г, індекс маси міокарду лівого шлуночка 94,6г/м2, коефіцієнт відносної товщини стінки лівого шлуночка - 0,49. Таким чином, у хворого К. відмічалась концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. При імуноферментному дослідженні інсуліноподібний фактор росту-1137,4нг/мл. За допомогою клінічних методів дослідження, електрокардіограми, ехокардіограми і рентгенологічного обстеження, а також визначення вмісту інсуліноподібного фактору росту-1 в сироватці крові у хворого К. виявлена гіпертонічна хвороба П стадії з важкою артеріальною гіпертензією та гіпертензивним серцем у вигляді концентричної гіпертрофії міокарду лівого шлуночка з високим кардіоваскулярним ризиком. Приклад 3. Хворий 3., 50 років, поступив в стаціонар з діагнозом гіпертонічна хвороба III, стан після ішемічного інсульту, СН І стадії II ФК зі скаргами на тупий головний біль без чіткої локалізації, втомлюваність, задишку після незначних фізичних навантажень, слабкість в кінцівках, дратівливість, іпохондрію. Хворіє протягом 3-х років, захворювання розвивалось поступово, без конкретної причини, алкоголь вживав помірно, професійних шкідливостей не було, до лікаря не звертався, ліків не вживав. При об'єктивному досліджені: загальний стан середньої важкості, положення активне, за конституцією нормостенік, шкіра бліда, суха, тургор знижений. Підшкірно-жировий прошарок розвинений помірно. Периферичні лімфовузли не пальпуються. Набряків немає. Над поверхнею легенів при перкусії ясний легеневий звук, при аускультації - везикулярне дихання. Межі відносної тупості серця розширені вліво на 3см. Ритм серцевої діяльності правильний, частота серцевих скорочень 89 за хвилину. Тони серця приглушені, шумів не має. AT 160/70мм рт.ст. Язик вологий, рожевий. Живіт не збільшений, при пальпації не відмічається болісність. Печінка біля краю реберної дуги. Селезінка не пальпується. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. При лабораторно-інструментальному обстеженні в клінічному аналізі крові та в клінічному аналізі сечі патологічних змін не встановлено. На електрокардіограмі відмічалися тахікардія, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, погіршання процесів реполяризації. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітини легені без змін, тінь серця розширена вліво. З метою уточнення наявності або відсутності ремоделювання міокарду проведено ультразвукове дослідження серця. При цьому фракція викиду становила 51%, маса міокарду лівого шлуночка - 222г, індекс маси міокарду лівого шлуночка - 121,8г/м2, коефіцієнт відносної товщини стінки лівого шлуночка - 0,44. Таким чином, у хворого З. з хронічним гепатитом з помірною активністю відмічалась ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка. При біохімічному дослідженні крові встановлено вміст загального холестерину 6,83ммоль/л. При імуноферментному дослідженні інсуліноподібний фактор росту-1-87,2нг/мл. За допомогою клінічних методів дослідження, електрокардіограми, ехокардіограми і рентгенологічного обстеження, а також визначення вмісту інсуліноподібного фактору росту-1 в сироватці крові у хворого З. виявлена гіпертонічна хвороба ІІІ стадії з помірною артеріальною гіпертензією та гіпертензивним серцем у вигляді ексцентричної гіпертрофії міокарду лівого шлуночка з високим кардіоваскулярним ризиком.