Спосіб лікування непроліферативної діабетичної ретинопатії

Спосіб лікування непроліферативної діабетичної ретинопатії, що включає судино- та вітамінотерапію, який відрізняється тим, що додатково 3 день), дуовіт (по 1табл. 3 рази на день), етамзилат в таблетках (по 1табл. 3 рази на день) протягом 1 місяця. Викладена терапія не має впливу безпосередньо на клітини сітківки, хоча в результаті лікування спостерігається підвищення кровообігу в магістральних судинах і тому вплив на ретинальні клітини відбувається опосередковано. Проте за умов гіпоксії в ретинальних клітинах відбувається надлишкова активація кальцієвих каналів мембран, тому клітини сітківки перебувають в стані нейротоксичного ефекту. В зв'язку з цим нові способи лікування мають давати можливість безпосередньо впливати на мембрани клітин сітківки, стабілізуючи їх функціональний стан шляхом припинення надмірного надходження іонів кальцію усередину клітини. В цьому напрямку дуже перспективним є використання препаратів з групи блокаторів кальцієвих каналів для лікування діабетичної ретинопатії. Препарати цієї групи широко застосовуються в кардіологічній практиці для лікування хворих на артеріальну гіпертензію. Механізм дії всіх блокаторів кальцієвих каналів пов'язаний з блокуванням входу в клітину іонів кальцію. Із сучасних блокаторів кальцієвих каналів окреме місце посідає амлодипін. Цей препарат характеризує висока біодоступність, незначні коливання в плазмі крові протягом доби, найдовший з усіх препаратів цієї групи період напіввиведення і особливий спосіб зв'язування з рецепторами, що забезпечує поступовий початок і припинення дії. Задача, яку вирішує корисна модель, що заявляється, полягає в підвищенні ефективності лікування з врахуванням функціонального стану клітин сітківки. Технічний результат від впровадження корисної моделі буде полягати в більш ефективному лікуванні хворих з очними ускладненнями цукрового діабету, зокрема в покращенні та стабілізації зорових функцій у більшого відсотку пацієнтів на непроліферативну діабетичну ретинопатію. Поставлена задача вирішується тим, що в відомому способі лікування непроліферативної діабетичної ретинопатії, що включає судинну та вітамінотерапію, згідно корисної моделі, додатково призначають препарат з групи блокаторів кальцієвих каналів амлодипін у вигляді оральних таблеток по 5мг 2 рази на добу протягом 10 днів та по завершенні інфузійного курсу протягом 1 місяця призначають амлодипін по 5мг 2 рази на добу, мілдронат в таблетках (по 1табл. 3 рази на день), дуовіт (по 1табл. 3 рази на день), етамзилат в таблетках (по 1табл. 3 рази на день). 17477 4 Відмінною особливістю запропонованого способу лікування, що заявляється, є впровадження принципу нейропротекції в лікуванні непроліферативної діабетичної ретинопатії. Оскільки довготривала ішемія, результатом якої є гіпоксія сітківки, є причиною порушення кальцієвого обміну, то патогенетично обґрунтованим є використання препарату, який припинить надлишковий ток іонів кальцію в ретинальні клітини з одного боку та підвищить рівень мікрогемоциркуляції в сітківці. Результатом дії на сітківку цієї подвійної властивості амлодипіну є покращення її функціонального стану, що має проявом підвищення та стабілізацію зорових функцій. А відомими літературними даними такий спосіб лікування непроліферативної діабетичної ретинопатії не відомий. Запропонований спосіб здійснюється таким чином. Перед початком лікування всім пацієнтам було проведене офтальмологічне та загальне обстеження. Офтальмологічне обстеження: визометрія, періметрія, контактна тонометрія, передня та задня біомікроскопія, КЧСМ, кольорове допплерографічне сканування судин ока, та загальне обстеження (в умовах ендокринологічного стаціонару) для визначення ступеню компенсації цукрового діабету. Перед призначенням норваску всім пацієнтам було призначено консультацію ендокринокринолога та кардіолога. Спосіб лікування полягає в проведенні 10-ти денного курсу лікування, який передбачає внутрішньовенні інфузії розчину мілдронату по 5,0мл на 100,0мл 0,9% розчині NaCL, вітамін В6 - 1,0мл, вітамін В12 - 1,0мл, вітамін С - 5,0мл, етамзилат 4,0мл (друга добова доза ввечері - внутрішньом'язово 4,0мл). При цьому в схему лікування добавляють per os 5мг амлодипіну 2 рази на добу. По завершенні інфузійного курсу лікування - амлодипін по 5мг 2 рази на добу, мілдронат в таблетках (по 1табл. 3 рази на день), дуовіт (по 1табл. 3 рази на день), етамзилат в таблетках (по 1табл. 3 рази на день) протягом 1 місяця. Контрольні обстеження проводять через 1 місяця після лікування. Аналіз клінічних даних. Нами проліковано 20 хворих (40 очей) на непроліферативну діабетичну ретинопатію на фоні інсулінзалежного цукрового діабету в стадії компенсації. Всі хворі були обстежені за схемою. При передній біомікроскопії були відмічені незначні вікові зміни переднього відрізку ока. Проведення задньої біомікроскопіі виявили наявність змін очного дна, характерні для непроліферативної діабетичної ретинопатії при відсутності змін в макулярній області. Дані обстеження до і після лікування наведені в Таблиці. Таблиця Середній показник Артеріальний тиск, мм рт. ст. Гострота зору Комп'ютерна кампіметрія Оптико-когерентна томографія (товщина шару нервового волокна), мк Оптико-когерентна томографія (товщина сітківки в макулі), мк До лікування 135/78-145/80 0,8-1,0 1491,8-1539,9 Після лікування 125/75-130/75 0,9-1,0 2069,0-2082,6 72-130 98-120 162-288 156-264 5 17477 6 Продовження таблиці Ознак патологічної перфузії немає 5,68-6,20 0,70-0,71 0,70-0,71 32,4-33,5 Флюоресцентна ангіографія Рівень глюкози крові, ммоль/л Доплерографічне сканування судин ока (IP ЦАС) Доплерографічне сканування судин ока (IP OA) КЧЗМ, Гц Стабілізація зорових функцій залишалась незмінною в середньому в термін до 6 місяців. Результати обстеження свідчать про наявність подвійного ефекту дії амлодипіну при лікуванні хворих на непроліферативну діабетичну ретинопатію: нейроретинопротекторного та вазоселективного. При цьому проявом першого є підвищення зорових функцій (гострота зору - на 0,1-0,2, кампіметрія - на 542,7-577,2, КЧЗМ - на 9,4-9,7, за даними оптико-когерентної томографії зменшення товщини сітківки в макулярній ділянці). Ці зміни є проявом безпосереднього впливу нейроретинопротектору норваску на мембрану ретинальних клітин. При цьому врівноваження кальцієвого балансу призводить до стабілізації морфофункціонального стану клітин, результатом чого є покращення та стабілізація наведених вище показників функціонального стану сітківки. З іншого боку цей вплив посилюється судинним ефектом норваску. Покращення регіональної гемодинамики та підвищення рівня ретинальної перфузії за рахунок зниження індексу резистентності ретинальних судин призводить до усунення явищ ішемії та, як слідство прояву її на клітинному рівні. Офтальмоскопічна картина очного дна до та після лікування залишалась без змін. При спостереженні за хворими впродовж року відмітили стабілізацію патологічного процесу, що було підтверджено даними візометрії, комп'ютерної периметрії, доплерографії, оптико-когерентної томографії та електрофізіологічними методами дослідження. Таким чином, запропонований спосіб дозволяє вплинути на дві основні ланки патогенезу шляхом використання нейроретинопротекторного ефекту в лікуванні непроліферативної діабетичної ретинопатії. Це є можливим за рахунок подвійної дії блокатору кальцієвих каналів амлодипіну. Його вазоселективний ефект дозволяє зменшити явища ішемії, а нейропротекторний вплив безпосередньо захищає клітини від кальцієвої інтоксикації внаслідок гіпоксичного ушкодження. Спосіб лікування дозволяє на тривалий час стабілізувати функціо Комп’ютерна верстка М. Ломалова Ознак патологічної перфузії немає 5,60-6,10 0,66-0,67 0,65-0,66 42,1-42,9 нальний стан сітківки ока шляхом захисту її від наслідків ішемії на фоні цукрового діабету та тим самим здійснити профілактику розвитку подальших ускладнень. Література: 1. Блумгарден Закери Т. Нефропатия и ретинопатия // Междунар. мед. журнал. - 2000. - №1. С. 49-54. 2. Ефимов А.С., Скробонская Н.А. Клиническая диабетология. - К.: Здоров'я, 1998. - 318с. 3. Миленькая Т., Бессмертная Е. Диабетическая ретинопатия // Врач. 2000. - №1. - С.8-11. 4. Петренко В.П., Веселовська З.Ф., Сергеев Є.В. Експертні підходи до оцінки якості спеціалізованої допомоги хворим з судино-ендокринною патологією органу зору // Матеріали І міжн. Конференції "Сучасні аспекти судино-ендокринних захворювань органу зору". - Київ, 2000. - С. 126129. 5. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS report number 9 // Ophthalmology. - 1991. - Vol.98. №5 (Suppl). - P. 766-785. 6. Grande G.-D. Retinopathie diabetique // La Revue du Praticien. - 1997. -vol. 47. - P. 765-776. 7. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy: III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age is diagnosis is 30 or more years // Arch Ophthalmol. - 1984. - Vol. 102. - P. 527-532. 8. Klein R., Klein B.E.K. Epidemiology of proliferative diabetic retinopathy // Diabetes Care. 1992. - №12. - P. 1875-1879. 9. Kohner E.M., Porta M. Problems of diabetic retinopathy in 1990's // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, №11. - P. 273-300. 10. Lee Vincent H.L., Pince Keith J., Frambach Donald A., Martini Bjorn. Drag delivery of the posterior segment // Retina. - 1989. - vol. 1. - P. 483499. 11. Tibor Kristian, Во К Siesjö. Calcium-related damage in ischemia // Life Sciences. - 1996. - Vol. 59. - P. 357-367. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601