Спосіб лікування первинної відкритокутової глаукоми

Спосіб лікування первинної відкритокутової глаукоми, що включає гіпотензивну терапію та використання судинних препаратів з вазоселективними та нейроретинопротекторними властивостями, який відрізняється тим, що як препарат з нейроретинопротекторними властивостями призначають ніфедипін в формі оральних таблеток по 5-10мг 3 рази на добу протягом місяця. (19) (21) u200604655 (22) 26.04.2006 (24) 15.09.2006 (46) 15.09.2006, Бюл. № 9, 2006 р. (72) Веселовська Наталія Миколаївна, Качуровський Богдан Анатолійович (73) Веселовська Наталія Миколаївна, Качуровський Богдан Анатолійович 3 ся на застосуванні паралельно з гіпотензивною терапією препарату з метаболічними властивостями [1]. З цією метою хворим на ПВКГ на фоні гіпотензивної терапії призначають таблетки ліпоєвої кислоти по 0,05г тричі на день протягом одного місяця. Метаболічний ефект ліпоєвої кислоти здійснюється за участю її похідного - ліпаміду, який включається в цикл Кребса, чим забезпечує тканини аденозинтрифосфатом (АТФ). Участь в метаболізмі ліпоєва кислота здійснює разом з коферментними формами вітамінів В1, В2, РР, В6. В результаті лікування ліпоєвою кислотою відзначається розширення периферичного поля зору, поліпшення показників гідродинаміки ока. Проте цей препарат має певні обмеження в застосуванні. Призначення ліпоєвї кислоти протипоказане пацієнтам з гіперацидним гастритом, виразковою хворобою шлунка, гипертиреозом та підвищеним артеріальним тиском. Цей препарат не впливає на одну з основних ланок патогенезу відкрито кутової глаукоми - рівень гемодинамики, зниження якого відіграє важливу роль в розвитку та прогресуванні глаукоми. Тому цей спосіб не завжди забезпечує стабілізацію показників поля зору та глаукомної оптичної нейропатії. Задача, яку вирішує корисна модель, що заявляється , полягає в підвищенні ефективності лікування за рахунок збільшення рівня регіонарної та місцевої гемодинамики. Відомо, що при глаукомі відбувається або первинне, або як наслідок гіпертензії, зниження рівня гемодинамики, що призводить до апоптозу зорового нерву. Дисциркуляторні зміни відбуваються на самих ранніх стадіях розвитку глаукоми та, крім того в випадку глаукоми з низьким тиском, тому запропонований спосіб лікування є патогенетичне обгрунтованим та може бути використаний для ранньої профілактики розвитку відкритокутової глаукоми. Технічний результат від впровадження корисної моделі буде полягати в більш ефективному лікуванні даної патології та проведенні ранньої профілактики розвитку глаукоми на початкових стадіях, зокрема в стабілізації зорових функцій. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі лікування первинної відкритокутової глаукоми, що включає гіпотензивну терапію та використання судинних препаратів з вазоселективними та нейроретинопротекторними властивостями, згідно корисної моделі, як препарат з нейроретинопротекторними властивостями призначають ніфедипін в формі оральних таблеток по 5-10мг 3 рази на добу протягом місяця. Відмінною особливістю способу лікування відкритокутової глаукоми, що заявляється, є використання в якості препарату судинної дії блокатора кальцієвих каналів ніфедипіну. Оскільки ніфедипін, крім того, що є судиннопоширюючим препаратом, може впливати на зоровий нерв, як нейроретинопротектор, захищаючи його від ишемічного ушкодження. Захисна дія ніфедипіну реалізується завдяки блокаді кальцієвих каналів мембрани гангліозних клітин сітківки, що дозволяє зменшити кількість надходження іонів кальцію в клітину та захистити її від гіпоксичного ураження на фоні до 17476 4 вготривалої ішемії. При цьому стає можливим нормальне функціонування гангліозних клітин сітківки, що є образуючими зоровий нерв. Таким чином, збільшення інтенсивності мікроциркуляції судин ока та стабілізація кальцієвого гомеостазу сприяють стабілізації зорових функцій. За відомими літературними даними такий спосіб лікування первинної відкритокутової глаукоми не відомий. Запропонований спосіб здійснюється таким чином. Хворим з ПВКГ на фоні гіпотензивної терапії призначають блокатор кальцієвих каналів ніфедипін в оральних таблетках по 5мг тричі на добу. При цьому курс лікування складає 1 місяць. За попередніми результатами досліджень ніфедипін крім вазоділятаційного ефекту має безпосередню дію на мембрану гангліозних клітин сітківки. При довго тривалій ішемії, як наслідок гіпоксії, з'являється надлишкова активність кальцієвих каналів, що призводить до перевантаження клітини іонами кальцію и порушенню внутрішньоклітинного метаболізму. Проведенні нами експериментальні дослідження на гангліозних клітинах сітківки продемонстрували, що ніфедипін здатний блокувати повільні кальцієві канали клітин сітківки, захищаючи її таким чином від підвищеної концентрації кальцію. З іншого боку покращення системного кровообігу сприяє підвищенню рівню оксигенації сітківки та в свою чергу зменшує явища гіпоксії зорового нерву. Після такого лікування тривалістю 1 місяць проводять повне офтальмологічне обстеження пацієнтів: візометрію, тонометрію, періметрію, офтальмоскопію. Аналіз 10 хворих з ПВКГ, пролікованих за даною схемою. До лікування. Гострота зору пацієнтів в середньому склала 0,7-0,8, середній показник сумарного поля зору 432°-544°. ВОТ (внутрішньоочний тиск) в середньому коливався від 19мм.рт.ст. до 22мм.рт.ст. Біомікроскопія: передній відділ ока не змінений, на очному дні диск зорового нерву бліднорожевий, контури чіткі Е/Д=0,5, артерії звужені, вени нормального калібру, співвідношення артерій та вен 1,5:3, в макулярній зоні рефлекс дещо зменьшений, на периферії патології не виявлено. Гоніоскопія: кут передньої камери відкритий, широкий, ступінь пігментації 0-1. Таким чином, діагноз початкової стадії ПВКГ у всіх випадках підтверджений. Всім хворим призначено лікування, яке крім інстіляцій гіпотензивних препаратів (розчин Фотілу 2 рази на добу) включало прийом per os блокатору кальцієвих каналів ніфедипіну по 5мг 3 рази на день на протязі 1 місяця. Після проведеного лікування всі хворі суб'єктивно відчули покращення. Гострота зору пацієнтів склала 0,9-1,0, сумарне поле зору 532°-540°. ВОТ (внутрішньоочний тиск) коливався від 19мм.рт.ст. до 21мм.рт.ст. Офтальмоскопія до і після лікування залишалась без змін. При спостереженні за пацієнтами на протязі 7 місяців було відмічено стабілізацію глаукомного процесу, що було підтверджено даними обстеження. Література: 5 17476 1. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения // Клиническая офтальмология. - 2000. - т.1 - №1. - С.4-5. Комп’ютерна верстка А. Рябко 6 2. Schulzer M., Drance SM., Douglas GR. A comparison of treated and untreated glaucoma suspects // Ophthalmology. - 1991. - №98. - P.301307. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601