Спосіб моделювання артеріальної гіпертензії

Спосіб моделювання артеріальної гіпертензії у лабораторних тварин, зокрема щурів, що поля 3 19116 4 розтинають паріетальну очеревину. Знаходять Фіг.3. Електронограма, 19000. Кардіоміоцит черевну аорту і місце відходження від неї ниркових лівого шлуночка серця білого щура при артеріальартерій, на які наклали лігатури. По латеральному ній гіпертензії: краю лівої та правої нирок розрізають фасціальну Я - ядро капсулу і в простір між нею та фіброзною капсулою МТ - мітохондрія вводять 8 мг порошку тальку. Фасціальну капсулу Мф - міофібрили нирки та паріетальну очеревину зашивають вузлоЛ - лізосоми вими швами, після чого закривають черевну пороСпосіб здійснюють наступним чином. Білому жнину. Через 1год після оперативного втручання щуру в умовах натрій-тіопенталового наркозу здійартеріальний систолічний тиск, який реєстрували снюють лапаротомію. Виділяють у заочеревинноплетизмографічним методом [2], зріс із 80мм рт.ст. му просторі ліву та праву ниркові артерії, перев'я(тиск до оперативного втручання) до 160мм рт.ст., зують їх ближче до аорти перед відходженням тобто на 100%. При повторних вимірюваннях, а нижньої наднирникової артерії. У простір між фассаме на 15 і 30 доби, показники артеріального тисціальною та фіброзною капсулами кожної нирки, ку становили 125 і 130мм рт.ст., тобто перевищенкористуючись шприцом, почергово з розрахунку 3ня становило 60 і 75% - відповідно. 4мг на 100г маси тіла тварини, вводять порошок Приклад 2. За допомогою запропонованого тальку. На капсулу нирки та задній листок очереспособу провели моделювання артеріальної гіпервини накладають вузлові шви і пошарове закритензії у 9 лабораторних тварин. Про відтворення вають лапаротомну рану. Через 15-30 днів після моделі артеріальної гіпертензії свідчили результапочатку досліду, залежно від завдання дослідженти дослідження артеріального тиску, а також дані ня, вимірюють артеріальний тиск за допомогою гістологічного, електронно-мікроскопічного та плетизмографії, переконуючись у наявності артеморфометричного аналізів. Результати досліріальної гіпертензії. Для ідентифікації структурних джень (табл.) вказують на те, що комбінований змін у серцевому м'язі виконують евтаназію тваривплив перев'язки ниркових артерій і індукованого ни. Про наявність артеріальної гіпертензії роблять між фасціальним введенням порошку тальку асепвисновок за гістологічними і морфометричними тичного запалення призводить до гіпертрофії лівозмінами в серці. го шлуночка, що в свою чергу підтверджує формуПриклад 1. Під загальним тіопентал-натрієвим вання у тварини артеріальної гіпертензії. наркозом білому щурові масою 200г з дотриманням правил асептики та антисептики провели лапаротомію. Органи черевної порожнини зміщують і Таблиця Морфометричні показники серця тварин (M=bm) Показник маса серця, мг маса лівого шлуночка, мг маса правого шлуночка, мг шлуночковий індекс відсоток маси лівого шлуночка відсоток маси правого шлуночка відсоток маси передсердь n 15 15 15 15 15 15 15 Контрольна група 625±5,4 379±3,0 166±2,7 0,438±0,006 60±0,6 26±0,42 12±0,33 Так, у піддослідних тварин маса міокарда зросла з (625,6±5,4)мг до (879,8±15,3)мг, тобто на (40,6±1,0)%. Маса лівого шлуночка збільшилась на (51,4±4,2)%, правого - на (25,9±3,8)%. Відтворення гіпертрофії лівого шлуночка підтверджується зниженням шлуночкового індексу ( на 16,4%) і збільшенням відсотку маси лівого шлуночка (65,1±0,7)%. При патогістологічному дослідженні (Фіг.1) у всіх піддослідних тварин відмічена виражена гіпертрофія кардіоміоцитів. Клітинні ядра в них були неоднакові за формою та розмірами, пікнотичні, а в деяких кардіоміоцитах мав місце каріолізис (Фіг.2). Спостерігалися кардіоміоцити з вираженими явищами зернистості та вакуолізації, які неоднаково сприймали барвники. Деякі серцево-м'язові клітини були некротизовані, на місці некротичне змінених структур розвинулася інфільтрація клітинами лімфоїдно-гістіоїдного ряду. Дослідна група 879±15,3 573±11,4 209±3,6 0,366±0,008 65±0,72 23±0,36 11±0,3 % 40,6 51,2 26 -16,5 8,3 -11,5 -8,3 p 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 0,05 При електронно-мікроскопічному дослідженні серцевого м'яза в кардіоміоцитах виявлено внутрішньоклітинний набряк, дезінтеграцію та вогнищевий лізис міофібрил, розширення канальців Тсистеми (Фіг.2). На фоні поліморфізму мітохондрій спостерігалися окремі гігантські мітохондрії, леструктивно змінені кристи. Мала місце інвагінація каріолеми та маргіналія хроматину (Фіг.3). Наведені патоморфологічні зміни в серцевому м'язі, у тому числі на ультрамікроскопічному рівні, відповідають типовим для артеріальної гіпертензії цитонекробіотичним процесам, засвідчуючи у такий спосіб досягнення мети експериментального моделювання. Отже, запропонований спосіб забезпечує вищий порівняно з прототипом, рівень інформативності та відтворюваності експериментальної моделі і може знайти застосування в експериментальній патології. 5 19116 Джерела інформації: 1. Саркисов Д. С., Ремезов П.И. Воспроизведение болезней человека в эксперименте. - М.: Медицина, 1980. - 789с. Комп’ютерна верстка Л. Ціхановська 6 2. Коган А.Х. Новый плетизмометрический аппарат (с автоматическим электроподогревом) для конвейерного определения артериального давления у ненаркотизированных крыс бескровным путем. // Бюлл. Экспер. Биол. и мед. - 1959. - Т.48, №10. - С.109-113. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601