Спосіб діагностики можливості розриву аневризми аорти

Спосіб діагностики можливості розриву аневризми аорти шляхом біохімічного дослідження 3 26987 4 Найбільш близьким до способу, що 1500об/хв відокремлюють сироватку крові від заявляється, і обраним за прототип є спосіб кров'яного згустку. діагностики можливості розриву аневризми аорти, Глікозаміногликани фракціонують. Для який здійснюють шляхом дослідження сироватки фракціонування глікозаміногліканів навішення крові [Expansion and repture aortic aneurysms /Satta сухої і здрібненої тканини піддають папаїновому I. Ann. Chir et gynnaecol. -1998. -№1.-P.63]. Під час гідролізу. Гідролізат фракціонують за допомогою дослідження визначають проколаген типу Ш. четвертинних амонійних солей на цілите по Цей показник не володіє повною інформацією методу Schiller S. Осад обробляють багаторазово про можливість розриву АА. Він тільки дозволяє зростаючими концентраціями NaCl. Отримані судити про наявність атеросклеротичних змін. фракції відповідають гіалуроновій кислоті, В основу корисної моделі поставлена задача хондроітинсульфатам і гепарину. У кожній фракції удосконалення способу діагностики можливості визначають вміст глюкуронової кислоти по реакції розриву аневризми аорти, у якому зміною з карбазолом по методу Dische Z. Результати досліджуваних показників крові, обраних як виражають в мг глюкуронової кислоти на 100мг маркери процесів, що відбуваються в сполучній сухої тканини [Слуцкий Л.И. Биохимия нормальной тканині аневризми аорти, забезпечується и патологически измененной соединительной однозначна відповідність між механічною міцністю ткани - М., 1969.- С.298-30]. стінки аневризми, її готовністю до розриву і Принцип методу визначення сумарного змісту величиною обумовленого показника, тому що хондроїтинсульфатів у тканинах полягає у тім, що виключається вплив інших факторів стану хондроїтинсульфати утворюють з риванолом організму хворого на вимірюваний показник, і за помутніння, інтенсивність якого залежить від їхньої рахунок цього підвищується точність діагностики. концентрації. Для кількісного визначення вмісту Поставлена задача вирішується тим, що в хондроїтинсульфатів до 10мг тканин додавали способі діагностики можливості розриву 5мл ацетат-цитратного буферного розчину (рн 5,5) аневризми аорти шляхом біохімічного дослідження і 0,1мл 0,1л розчину риванолу. Оптичну щільність крові, відповідно до корисної моделі, визначають отриманого розчину вимірювали через 5 хвилин вміст сіалових кислот, гексоз, глікопротеїдів, протягом 5-7 хвилин на спектрофотометрі при фібриногену і хондроітин-6-сульфату (X-6-S), довжині хвилі 540нм, кювету N10. Калібровану клінічним дослідженням крові визначають (ШОЕ), криву будували по стандартному водяному порівнюють з нормою, і при збільшенні значень у розчину хондроїтинсульфату (1г/л). Розчин порівнянні з нормою швидкості осідання риванолу перед уживанням фільтрували. еритроцитів до 520-660%, сіалових кислот до 146Нами були обстежені різні клінічні групи 252%, гексоз до 140-150%, глікопротеїдів до 164хворих із серцево-судинними захворюваннями: 186%, фібриногену до 130-150%, хондроітин-6АА, сульфату до 152-169% діагностують можливість АА1 - з погрозою розриву на підставі розриву аневризми аорти. інструментальних методів дослідження, Нами визначено, що при АА в хворого АА2 - АА, що розірвалася на операційному розвивається запальний процес, що столі, загострюється (підсилюється) зі збільшенням АА3 - помилкова аневризма, каортація аорти, погрози розриву АА. Показниками запалення є Атеросклероз (АС), ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів), вміст Атеросклероз судин нижніх кінцівок (синдром гексоз, сіалових кислот, глікопротеїдів, Леріша-СЛ), фібриногену. Аналіз значень ШОЕ свідчить про те, Гострий інфаркт міокарда на 1 добу після події що зі збільшенням погрози розриву АА в організмі (ГІМ1). хворого підсилюється запальний процес, що має Для розуміння механізму розриву: місце. Ці показники технічно робляться просто і Нами були узяті на дослідження тканини аорти входять у перелік обов'язкових тестів у загальний хворих з АА, АС, СЛ і здорові судини, біохімічний аналіз крові в будь-якій клінікопроаналізований хімічний склад сполучної тканини діагностичній лабораторії. Для характеристики (СТ), виявлені хімічні ознаки зниження механічної запального процесу визначали інтерлейкін-6 (ІЛ6) і міцності тканини, що веде до розриву. До складу СТ входить колаген, про яке судять по змісту фактор некрозу пухлини a (ФНП a), причому оксипроліну, а також протеоглікани, що містять динаміка їхньої концентрації в міру збільшення вуглеводний компонент глікозаміногликанів (ГАГ). погрози розриву АА збіглася з динамікою Цих ГАГ 7 видів. При розвитку патології судин перерахованих вище тестів. відбувається зміна співвідношень цих 7 видів ГАГ. Слід зазначити, що запальна реакція - це При погрозі розриву АА один з видів ГАГ Х-6-S неспецифічна реакція на будь-який стресовий виходить у кров. ГАГ фракціонують по М. Штерн, вплив, ушкодження, будь-яку деструкцію тканини в X-6-S складає першу фракцію. будь-якому місці організму. Нами були виділені з крові клітки-фагоцити, Спосіб, що заявляється, здійснюють таким що беруть участь у процесі запалення і чином. підсилюють його. Це нейтрофіли і лімфоцити. У У хворого з ліктьової вени стерильним місці поразки тканини підсилюється запалення, шприцом беруть 2мл крові. З отриманої крові підвищується кількість реакційних продуктів шляхом відстоювання при кімнатній температурі перекисів. Підсилюється ланцюгова реакція протягом 20-30 хвилин з наступним руйнування. центрифугуванням протягом 10 хвилин при 5 26987 6 При діагнозі АА з погрозою розриву - це місце (АА), АА з погрозою розриву (АА1) виявлене можливого розриву, при ГІМ - це міокард, при СЛ збільшення цього показника по наростаючій, з це місце некрозу тканин нижніх кінцівок, що згодом підтримкою його на дуже високому рівні ампутують. (57,05±3,43мм/г) у випадку АА, яка розірвалася на Отримані дані операційному столі (АА2). Максимальне по ШОЕ (мм/ч) амплітуді збільшення ШОЕ (64,63±2,76мм/г) Контроль - 11,0 100% спостерігалося при АА1 (64,63±2,76мм/г). АА - 32,95 300% Виявлена закономірність зберігається при змінах АА1 - 64,63 660% змісту фібриногену, сіалових кислот, гексоз, АА2 - 58,0 520% глікопротеїнів. АС - 25,11 220% Приклад. Хворий М., 65 років, історія хвороби СЛ - 63,6 580% №4271, надійшов у відділення серцево-судинної ГІМ1 - 61,5 560% хірургії Харківської обласної клінічної лікарні Сіалові кислоти (ум. од.) 02.04.07 року з діагнозом «синдром Леріша, Контроль - 155,0 100% хронічна ішемія третього ступеня», поставлений у АА - 188,0 121% районній лікарні. На УЗД - ознаки атеросклерозу АА1 - 226,0 146% аорти. При госпіталізації поставлений діагноз: АА2 - 389,21 252% Аневризма інфраренального відділу аорти, АС - 199,5 129% синдром Леріша, хронічна ішемія 3-ого ступеня. СЛ - 257 166% На УЗД артерій від 04.04.07р. - частково Гексози тромбована аневризма інфраренального відділу Контроль - 1,1 100% аорти (33-45мм), оклюзія обох клубових артерій, АА - 1,34 122% оклюзія в стегнево-підколінному сегменті ліворуч. АА1 - 1,62 147% Результати лабораторних досліджень від АА2 - 1,62 147% 03.04.07p.: AC - 1,07 97% загальний білок 61,8г/л; загальний СЛ - 1,41 128% фібриноген - 3,1г/л; ШОЕ - 37мм/година; Глікопротеїди глікопротеїди - 180%; серомукоїди - 130%; сіалові Контроль - 350,0 100% кислоти -140%; гексози-150%. АА - 592,0 169% Лабораторні дослідження в динаміці: АА1 - 573,0 164% ШОЕ 410% АА2 - 650,0 186% сіалові кислоти 230% глікопротеїди 190% АС - 362,0 103% гексози 148% і 150% СЛ - 794,0 227% ГІМ1 - 570 163% Результати фракціонування ГАГ сироватки Фібриноген крові показали збільшення 1-ї фракції (X-6-S) у Контроль - 3,0 100% порівнянні з нормою в динаміці в 5,2; 6,5 і 6,0 АА - 4,46 149% разів. АА1 - 4,5 148% Прийнято рішення про операцію. АА2 - 3,93 131% 10.04.07р. проведена операція: резекція АС-3,12 104% аневризми інфраренального відділу аорти, СЛ-5,39 180% протезування аортобіглубокостегновим ГІМ1 - 4,7 157% біфуркальним синтетичним протезом, Хондроїтин-6-S профундопластика ліворуч. Контроль 100% Запропонований спосіб діагностики розриву АА 153% аневризми аорти в порівнянні з прототипом є АА1 165% більш специфічним, дозволяє підвищити точність АА2 169% діагностики, спростити процес проведення АС 131% дослідження, не вимагає дорогого устаткування і СЛ 133% має високу відтворюваність. Розвиток патологічного процесу в серцево-судинній системі людини (АС, АА, СЛ) приводить до зміни біохімічного складу тканини аорти, що відбивається в зміні змісту в ній компонентів сполучної тканини - колагенових (по оксипроліну) і неколагенових (по тирозині) білків, глікопротеїнів (по гексозаміну) і протеогліканів (по гексуроновим кислотах), сумарних ГАГ і їхніх фракцій, а також співвідношень цих компонентів між собою, що є основою зниження механічної міцності стінки аорти і погрози розриву АА. Аналіз значень ШОЕ свідчить про те, що зі збільшенням погрози розриву АА в організмі хворого підсилюється запальний процес, що має місце. При зіставленні цього показника в клінічних групах у послідовності АС, СЛ, аневризму аорти