Спосіб оцінки тяжкості перебігу деструктивного туберкульозу легенів

Спосіб оцінки тяжкості перебігу деструктивного туберкульозу легенів, що полягає в дослідженні лейкоцитів периферичної крові, який відрізняє ться тим, що визначають активність сукцинатдегідрогенази, 3 29719 4 11,10,41, 5,40,11, 12,80,54 і 89,86,49% підвищена активність ферментів, що бер уть участь діагностують виражений ступінь перебігу в анаеробному гліколізі, так активність глюкозо-6туберкульозу. фосфа тдегідрогенази склала 26,40,67 гранул Між сукупністю істотних ознак формазану 1 клітину і запропонованого способу і очікуваним технічним нікотинаміддинуклеотидфосфатдегідрогенази результатом, який може бути досягнутий, 28,60,49. При такому стані енергетичного обміну в виявляється наступний причинно-наслідковий крові вже циркулювало 70,25,32% зв'язок: визначення активності фосфа тазопозитивних клітин, що характеризують сукцинатдегідрогенази, нікотинаміддинуклеоактивність кислої фосфатази. тидфосфатдегідрогенази, альфа-гліцероУ хворих 2-ої групи з помірними фосфа тдегід-рогенази, глюкозо-6цитоморфологічними і функціональними фосфа тдегідрогенази і кислої фосфатази порушеннями лейкоцитів периферичної крові лейкоцитів периферичної крові дозволяє вивчити ступінь тяжкості клінічних проявів і перебігу стан енергетичних процесів аеробів, стан захворювання в основному носив помірний - в анаеробних, резервних процесів утворення енергії 88,5% випадках і частково слабкий - в 9,1% в клітині, вивчити активність кислої фосфатази, випадків характер. При цьому в 2-й групі кашель яка здійснює захисну функцію при утилізації відмічався у 67 - 58,7%, а в 1-й -тільки у 28 - 13,4% чужорідних антигенів та в процесі застосування хворих. Тоді як у хворих 1 -ї групи при нормальних запропонованих критеріїв діагностики виділити три показниках активності ферментів лейкоцитів ступені тяжкості перебігу деструктивного периферичної крові у 50% випадків клінічні прояви туберкульозу, тобто виражений, помірний і були слабо і в 50% помірно виражені. слабкий, що значно полегшує запропоновану Отримані показники відповідають помірному діагностику. ступеню тяжкості перебігу туберкульозу. Запропонований спосіб ілюстрований У 3-у гр упу були включені 71 - 30% хворих із наступним. значними цитоморфологічними і функціональними Під час надходження до клініки до початку порушеннями лейкоцитів периферичної крові. При специфічного лікування всім хворим - 236 осіб цьому визначалася стійка депресія активності всіх було проведено кількісне цитохімічне дослідження енергетичних ферментів. При цьому активність лейкоцитів периферичної крові. сукцинатдегідрогенази складала 7,90,23 гранул До 1-ої групи ввійшли 78-33,1% хворих, у яких формазану на 1 клітину; активність лейкоцитів периферичної крові нікотинаміддинуклеотиддегідрогеназа - 12,40±,77, знаходилася в межах коливань показників осіб альфа-гліцерофосфатдегідрогеназа - 5,40±,11, контрольної групи. активність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази Активність в середньому по групі для 12,80±,54 і нікотинаміддинуклеотидфосфатсукцинатдегідрогенази складала 23,90,19 гранул дегідрогенази 11,10,41, при високій кількості формазану на 1 клітину; для 89,86,49% циркулюючих в периферичній крові альфагліцерофосфатдегідрогенази - 14,20,22; для фосфа тазопозитивний клітин, що визначає значні глюкозо-6-фосфатдегідрогенази - 16,10,38 і для цитоморфологічні і функціональні порушення нікоти-наміддинуклеотидфосфатдегідрогенази внутрішньоклітинного метаболізму і дестабілізації 15,30,30. біологічних мембран. При такій активності окислювально-відновних і Отримані показники відповідають вираженому гліколітичних ферментів у периферичній крові ступеню тяжкості перебігу туберкульозу. циркулювало 44,15,02% клітин, що дали позитивну Найбільш важкі клінічні прояви встановлені у реакцію на кислу фосфатазу. хворих 3-ої групи з глибокою депресією активності Отримані показники відповідають слабкому ферментів лейкоцитів периферичної крові, де ступеню тяжкості перебігу туберкульозу. виражений ступінь тяжкості перебігу туберкульозу У хворих із слабким ступенем вираженості легенів відмічався у 83,1% хворих. При цьому клінічних проявів захворювання температура тіла важкий синдром інтоксикації поєднувався з була нормальною, але відмічалося іноді її підйоми продуктивним кашлем, виділенням великої до субфебрильних цифр ввечері, була невелика кількості слизисто-гнійної мокроти і задишкою. слабкість і пітливість ночами. У крові ШОЕ не Тяжкість перебігу специфічного процесу перевищувала 15-20мм в годину при незміненій оцінювалася як помірна, якщо загальний стан формулі. Уряді випадків навіть при ретельному хворого був відносно задовільним, а вказані вище вивченні анамнезу, об'єктивному і лабораторному прояви захворювання були виражені у меншій мірі. дослідженнях не вдавалося виявити клінічних Симптоми інтоксикації були помірно виражені. симптомів захворювання. Температура тіла носила субфебрильный 2-у гр упу склали 87-36,9% хворих з помірними характер. У периферичній крові лейкоцитоз був в цитоморфологічними і функціональними межах 10-15 тисяч, ШОЕ не перевищувала 40порушеннями лейкоцитів периферичної крові, у 50мм в годину, кількість лімфоцитів -15-20%. яких при цьому відмічалася низька активність Таким чином в результаті проведення ферментів, пов'язаних з циклом Кребса і кількісного цитохімічного дослідження активності окислювальним фосфорилюванням. При цьому сукцинатдегідрогенази, нікотинамідактивність сукцинатдегідрогенази складаладинуклеотидфосфатдегідрогенази, альфа16,10,66 гранул формазану на 1 клітину ; гліцерофосфатдегідрогенази, глюкозо-6нікотинаміддинук-леотиддегідрогенази -17,20,85 і фосфа тдегідрогенази і кислої фосфатази альфа-гліцерофосфатдегідрогенази -10,90,99, але лейкоцитів периферичної крові у хворих на 5 29719 деструктивний туберкульоз легенів виявлена пряма залежність між тяжкістю клінічного перебігу і поширеністю специфічного ураження легенів і глибокими цитоморфологічними і функціональними порушеннями лейкоцитів периферичної крові. Також при зіставленні результатів мікробіологічного дослідження мокроти у хворих на деструктивний туберкульоз легенів 1-ої, 2-ої і 3ої групи також виявлені певні закономірності, пов'язані з масивністю бактеріовиділення і характером лікарської резистентності мікобактерій туберкульозу. Спосіб, що заявляється, підвищує швидкість встановлення правильного чіткого розгорненого діагнозу, а значить, підвищує якість і своєчасність специфічної терапії. Даний спосіб не вимагає наявності додаткового устаткування, значних матеріальних і часових витрат, перспективний у зв'язку з епідеміологічною ситуацією, що склалася, а саме постійне зростання вперше виявленого деструктивного туберкульозу легенів, необхідний для використання в клінічній практиці. 6