Спосіб підбору ефективного антиаритмічного препарату у хворих з пароксизмальною фібриляцією передсердь

Спосіб підбору ефективного антиаритмічного препарату у хворих з пароксизмальною фібриляцією передсердь, що включає проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції до індукування пароксизму фібриляції передсердь, визначен 31029 черезстравохідну електрокардіостимуляцію до індукування пароксизму фібриляції передсердь, визначають тривалість інтервалу f-f до і після внутрішньовенного введення препарату, і при збільшенні інтервалу f-f на 50 мс і більше препарат вважають ефективним, що дозволяє суттєво прискорити визначення ефективного антиаритмічного препарату і, тим самим, скоротити терміни підбору адекватної антиаритмічної терапії. Поставлена задача досягається тим, що у відомому способі підбору ефективного антиаритмічного препарату у хворих з пароксизмальною фібриляцією передсердь, що включає проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції до індукування пароксизму фібриляції передсердь, визначення частоти стимуляції, на якій досягнуто зрив ритму, введення препарату, повторне проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції і облік результатів, згідно з винаходом, після проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції до індукування пароксизму фібриляції передсердь, визначають тривалість інтервалу f-f, вводять препарат внутрішньовенно до відновлення синусового ритму, проводять повторно черезстравохідну електрокардіостимуляцію, визначають тривалість інтервалу f-f і при збільшенні інтервалу f-f на 50 мс і більше, в порівнянні з вихідним значенням, препарат вважають ефективним. Спосіб включає електрокардіостимуляцію через стравохід у високочастотному режимі за стандартною методикою (див. А-А. Гросу и др. Клиническое значение мерцания-трепетания предсердий, индуцируемого электрической стимуляцией сердца через пищевод // Терапевт. арх. – 1989. № 4. - С. 77). Частота слідування "залпових" імпульсів тривалістю 5-10 сек, складає від 200 до 600 на 1 хв. При розвитку стійкого пароксизму тахіаритмії подальше дослідження припиняють. Визначають тривалість інтервалу f-f під час індукованого стимуляцією пароксизму фібриляції передсердь. Якщо фібриляція передсердь не припиняється спонтанно, вводять антиаритмічний препарат з оцінкою його припиняючого і протирецидивного ефекту. Послідовно внутрішньовенно болюсно з інтервалом З0 хв (див. В.И. Метелица. Справочник кардиолога по клинической фармакологи. – 1987. С. 132) вводять пропафенон – 2 мг/кг (але не більше ніж 200 мг) або дізопірамід – 2 мг/кг (але не більше ніж 150 мг), аміодарон – 5 мг/кг (але не більше ніж 450 мг) з перевіркою здатності препаратів усувати штучно викликану тахіаритмію і, головним чином, попереджати її відтворення. Критерієм оцінки припиняючого ефекту антиаритмічного препарату вважають відновлення синусового ритму при його болюсному введенні на фоні індукованого стимуляцією пароксизму тахіаритмії. Критерієм оцінки протирецидивного ефекту антиаритмічного препарату вважають збільшення тривалості інтервалу f-f під час індукованої фібриляції передсердь в порівнянні з вихідним значенням на 50 мс і більше. Спосіб пояснюють такі клінічні приклади: Приклад № 1 Хворий Е., 54 років (історія хвороби № 1721), поступив з діагнозом: ішемічна хвороба серця: стенокардія напруження, ІІ функціональний кла. Кардіосклероз атеросклеротичний. Пароксизмаль на форма фібриляції передсердь, часті приступи. Атеросклероз коронарних судин. Серцева недостатність I ступеня. Хворіє на ішемічну хворобу серця протягом 9 років За останній рік у хворого з'явилися часті, майже щоденні, приступи серцебиття. Тривалість приступів відмічалася до 16-18 годин. Приступи серцебиття супроводжувалися стискуючими болями в ділянці серця, задишкою, головокружінням. Антиаритмічна терапія анаприліном, етацизином в терапевтичних дозах, яка проводилася в амбулаторних умовах, була неефективною. На стандартній ЕКГ зареєстрована фібриляція передсердь з частотою шлуночкових скорочень 108-200 на 1 хв. Частота синусового ритму складала 71 на 1 хв. Враховуючи наявність частих приступів серцебиття, що супроводжувалися головокружінням, хворому з метою підбору адекватної антиаритмічної терапії проведено дослідження за запропонованим способом. Під час проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції індуковано стійкий пароксизм фібриляції передсердь з тривалістю інтервалу f-f 120 мс. З метою припинення фібриляції передсердь хворому внутрішньовенно болюсно введено пропафенон 140 мг. Синусовий ритм було відновлено. При повторному проведенні черезстравохідної електрокардіостимуляції індуковано нестійкий пароксизм фібриляції передсердь, який припинився спонтанно. При визначенні електрофізіологічних параметрів повторно індукованої фібриляції передсердь інтервал f-f збільшився на 50 мс в порівнянні з вихідним значенням і складав 170 мс. Пацієнту призначено перорально пропафенон по 150 мг 4 рази на добу і через 7 днів проведено повторне дослідження. При контрольній черезстравохідній електрокардіостимуляції індукувати пароксизм фібриляції передсердь не вдалося. Таким чином, за запропонованим способом була визначена ефективність монотерапії пропафеноном 600 мг на добу у хворого з пароксизмальною фібриляцією передсердь. Хворий був виписаний з рекомендаціями продовжити тривалий прийом пропафенону по 150 мг 4 рази на добу з метою попередження приступів фібриляції передсердь. При огляді пацієнта, який отримував монотерапію пропафеноном, через 3 місяці приступів фібриляції передсердь не спостерігалося. Приклад № 2 Хворий П., 46 років (історія хвороби №2636), поступив з діагнозом: ішемічна хвороба серця: стенокардія напруження ІІ функціональний клас. Кардіосклероз атеросклеротичний. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь, часті приступи. Суправентрикулярна і шлуночкова екстрасистолія. Атеросклероз коронарних судин. Серцева недостатність I ступеня. Гіпертонічна хвороба ІІ стадії. З приводу пароксизмів фібриляції передсердь хворий спостерігався протягом 2-3 років. Приступи серцебиття виникали 1 раз на тиждень і частіше, як вдень, при фізичному навантаженні, так і вночі, в стані спокою. Тривалість приступів спостерігалася до 24 годин і, в ряді випадків, потребувала госпіталізації хворого в спеціалізоване відділення з метою медикаментозного лікування Антиаритмічна терапія верапамілом, анаприліном, хінидином, що 2 31029 проводилася в амбулаторних умовах, була неефективною. На ЕКГ зареєстровано пароксизм фібриляції передсердь з частотою шлуночкових скорочень 110-130 на 1 хв. Частота синусового ритму складала 67 на 1 хв. Враховуючи наявність частих приступів фібриляції передсердь хворому проведено дослідження за запропонованим способом. Під час черезстравохідної електрокардіостимуляції індуковано стійкий пароксизм фібриляції передсердь, ідентичний спонтанно виникаючому. При визначенні вихідних електрофізіологічних параметрів індукованої фібриляції передсердь інтервал f-f дорівнював 200 мс. Хворому з метою припинення фібриляції передсердь внутрішньовенно болюсно введено пропафенон 180 мг. Синусовий ритм було відновлено. При повторному проведенні черезстравохідної електрокардіостимуляції знову індуковано пароксизм фібриляції передсердь. При цьому тривалість інтервалу f-f збільшилася тільки на 20 мс і складала 220 мс. Враховуючи стійкий характер пароксизму, хворому, з метою припинення фібриляції передсердь, через З0 хв від моменту введення пропафенону введено внутрішньовенно болюсно аміодарон 450 мг. Синусовий ритм було відновлено. З метою оцінки протирецидивної ефективності аміодарону хворому повторно проведена через стравохідна електрокардіостимуляція. Індуковано нестійкий пароксизм фібриляції передсердь, який припинився спонтанно При визначенні інтервалу f-f останній збільшився на 80 мс в порівнянні з вихідним значенням і складав 280 мс Пацієнту призначено перорально аміодарон по 200 мг 4 рази на добу і через 10 днів проведене повторне дослідження. При контрольній черезстравохідній електрокардіостимуляції індукувати пароксизм фібриляції передсердь не вдалося. Таким чином, за запропонованим способом була визначена ефективність монотерапії аміодароном 800 мг на добу у хворого з пароксизмальною фібриляцією передсердь. Хворий був виписаний з рекомендацією продовжити тривалий прийом аміодарону по 200 мг 3 рази на добу протягом 1 місяця з наступним зменшенням дози препарату до 200-300 мг на добу. При огляді пацієнта, який отримував монотерапію аміодароном, через 3 місяці приступів фібриляції передсердь не спостерігалося. В порівнянні з прототипом запропонований спосіб дозволяє суттєво прискорити визначення ефективності антиаритмічного препарату у хворого з проксизмальною фібриляцією передсердь і, таким чином, скоротити терміни підбору адекватної антиаритмічної терапії. __________________________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2002 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 50 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 3