Спосіб оцінки розвитку порушень ліпідного обміну при експериментальній ішемії головного мозку

Спосіб оцінки розвитку порушень ліпідного обміну при експериментальній ішемії головного мозку, що здійснюють шляхом дослідження плазми крові при ішемічному процесі, який відрізняється тим, що визначають жирнокислотний склад ліпідів тканин головного мозку і плазми крові щурів за допомогою газорідинної хроматографії, знаходять вміст пальмітинової, стеаринової, лінолевої і 3 33307 4 Найбільш близьким за технічним вирішенням порівнюють з контролем і при зміні коефіцієндо способу, що заявляється, є спосіб дослідження тів К1, K2 оцінюють розвиток порушень ліпідного стану процесу ПОЛ по рівню в плазмі крові перобміну при експериментальній ішемії головного винних і вторинних продуктів - дієнових кон'югатів мозку. (ДК) та малонового діальдегіду (МДА) спектрофоПереваги цього метода: чутливість газорідинтометрическим методом [7], який виступає як ананої хроматографії - 10-7А, висока інформативність, лог (прототип). Цим способом визначають біохімізручність у використанні. За допомогою цього мечні показники крові рутинними методиками. тода можливо прогнозувати ефективність цілеспОднак, цей спосіб має недоліки: він має обмерямованої терапії, контролювати загальний стан з жену інформативність і не дозволяє оцінювати метою оцінки розвитку порушень ліпідного обміну. розвиток порушень ліпідного обміну. Спосіб здійснювався таким чином: Задача корисної моделі, що заявляється, по1. Експериментальне моделювання судинної лягає у підвищені ефективності цілеспрямованій патології головного мозку проведено на 36 білих корекції порушень ліпідного обміну при експеристатевозрілих щурах лінії Вістар вагою 260-290г, ментальній Ішемії головного мозку. які утримувались на стандартному раціоні у віварії. Технічний результат, який досягається, поляУшкодження головного мозку моделювали ввегає у визначенні рівня порушення ліпідного обміну денням в ліву загальну сонну артерію ізольованих та забезпечення умов для їх корекції (лікування). жирових клітин щура, що призводило до розвитку Поставлена задача досягається тим, що у вітяжкого неврологічного ураження. Оперативне домому способі шляхом дослідження плазми крові втр учання проводили під тіопенталовим наркозом при ішемічному процесі, згідно корисної моделі, (40мг/кг). Матеріал для дослідження (плазма та визначають жирнокислотний склад ліпідів тканин тканини мозку) забирали через 3, 10 і 30 діб після головного мозку і плазми крові щурів за допомогою початку експерименту. газорідинної хроматографії, знаходять вміст паль2. Підготовку і газохроматографічний аналіз мітинової, стеаринової, лінолевої і арахідонової жирнокислотного складу ліпідів тканин мозку і плажирних кислот через 3,10,30 діб, і розраховують їх зми крові щурів проводили за методикою [8]. співвідношення за формулою: Результати порушень ліпідного обміну в плазK1=С16:0/С 18:0, К2=С20:4/С 18:2, де мі крові і тканинах мозку при експериментальної К1 - коефіцієнт, який характеризує рівень енеішемії наведені у таблиці (в %) ргетики в біомембрані, Із таблиці бачимо, що зміна К1 відбувається у K2 - коефіцієнт, який характеризує інтенсивплазмі крові на 3 добу, а мозковій тканині на 10 ність процесу пероксидації в біомембрані; добу, зміна K2 спостерігається у плазмі крові на 10 С 16:0 - пальмітинова жирна кислота ЖК і С добу та в тканинах мозку також на 10 добу. Таким 18:0- стеаринова ЖК, відповідальні за енергетику чином, активація процесу пероксидації у плазмі в біологічних мембранах, крові щурів попереджує розвиток його в тканинах С 18:2 - лінолева ЖК і С 20:4 - арахідонова ЖК мозку щурів (7 діб), таку особливість можливо ви- основні субстрати перекисного окислення ліпідів, користовувати у клінічних умовах для профілактики або зростання ефективності лікування. Таблиця 1 Результати порушень ліпідного обміну в плазмі крові і тканинах мозку при експериментальної ішемії наведені у таблиці (в%) Назва ЖК С 16:0 С 18:0 С 18:2 С 20:4 K1=С16:0/С18:0 К2=С20:4/С18:0 вміст ЖК у тканинах мозку вміст ЖК у плазмі крові інтактні 3 доби 10 діб 30 діб інтактні 3 доби 10 діб 30 діб 27,5±1,5 23,9±1,8* І9,8±1,3 26,2±1,5* 21,9±1,4 19,4±1,0* 23,1±1,6* 22,0±2,0 15,7±1,0 15,7±1,1* 16,7±1,0 16,8±1,5 7,4±0,7 4,7±0,5* 5,5±0,6* 8,1±0,8 1,4±0,2 1,9±0,3* 4,0±0,1* 1,1±0,1 14,0±1,0 14,1±1,0 1б,2±1,1* 8,1±0,8 28,8±1,4 29,7±1,3 35,2±1,6* 31,2±1,3* 34,1±1,3 37,1±1,6* 29,6±1,8* 31,0±2,0* 1,8 1,5 1,2 1,6 3,0 4,1 4,2 2,7 20,6 15,6 8,8 28,4 2,4 2,6 1,8 3,8 *) р < 0,05 порівняно з контролем На базі Інституту проблем патології НМУ імені O.O. Богомольця методом газорідинної хроматографії було проведено оцінку розвитку порушень ліпідного обміну при експериментальній ішемії головного мозку щурів (n=36). Таким чином, даний метод досить точний для корекції порушень ліпідного обміну при судинних ураженнях головного мозку з урахуванням фази патологічного процесу і може бути рекомендованим для впровадження в практичну медицину. Література 1. Де Фритас Г.Р., Богуславский Дж. Первичная профилактика инсульта // Журн. невропатол. И психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт.-2001.Вып.1.-С.1-17. 2. Прихода И.В. Эффективность безопасность прамистара у больных с метаболическим синдромом X, перенесших ишемический инсульт.// Журн. Новости медицины и фармации. 2007.-№5.-С.3-4. 5 33307 6 3. Афонина Г.Б., Куюн Л.А. Липиды свободлиты в интенсивной терапии поражений нервной ные радикалы и иммунный ответ. К: НМУ.-2000.системы - К.: Интермед, 2005.-132с. 285с. 7. Костина Е.М., Крилева Н.ЮІ Лечение дис4. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительциркуляторных расстройств различного генеза. но-антиоксидантный гомеостаз в норме и патоло//Журн. Новости медицины и фармации. -2006.гии. Київ: Наукова Думка, 1997. - Ч.1.-202с. №15.-С.9-10. 5. Ischiropoutos H., Beckman J.S. Oxidative 8. Губський Ю.І., Яніцька Л.В., Брюзгіна Т.С. stress and nitration in neurodegeneration: Cause, „Жирнокислотний склад ліпідів головного мозку effect, or association? //J. Clin. Invest. - 2003. щурів при токсичному ураженні 1,2 дихлоретаном V.111.Р.163-169. та введення нікотинаміду " //С учасні проблеми 6. Зозуля И.С. Мартынюк В.Ю., Майструк токсикології.-2005.-№1.-C.19-22. О.А. Нейропротекторы, ноотропы., нейрометабо Комп’ютерна в ерстка В. Мацело Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601