Спосіб моделювання дистрофічної ретинопатії нейроендокринного генезу

Спосіб моделювання дистрофічної ретинопатії нейроендокринного генезу шляхом впливу на експериментальну тварину, який відрізняється тим, що статевозрілих кролів піддають впливу цілодобового освітлення протягом 5 місяців у режимі вдень природним світлом, а вночі електричним, підтримуючи рівень освітлення 20-40 Люкс. (19) (21) u200802581 (22) 28.02.2008 (46) 25.06.2008, Бюл.№ 12, 2008 р. (72) КОЛОТ АННА ВАСИЛІВНА, UA, НЕДЗВЕЦЬКА ОЛЬГА ВОЛОДИМИРІВН А, UA (73) ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ, U A 3 33620 4 ням у 200 разів. відзначається проліферація ендотелію. В сітківці Спосіб апробовано на 20 статевозрілих кролях відзначаються дистрофічні зміни пігментного епіпороди «шиншила», 10 із яких утримували в умотелію. У внутрішньому та зовнішньому ядерних вах цілодобового освітлення протягом 5 місяців. шарах знижується рівень морфофункціональної Контрольну групу складали 10 кролів того ж віактивності клітин. На малюнку Фіг.3 - дилатація ку і статі, яких утримували в умовах звичайної змікапілярів хоріоідеї та зовнішньої частини сітківки. ни дня і ночі. Через 4 місяці експерименту у хоріоідеї підсиСпосіб моделювання, що заявляється, здійслюються процеси редукції судинної сітки, наростає нюють таким чином. 20 статевозрілих кролів порочастота появи гіповаскулярних ділянок. Зберігади «шиншила» піддають впливу цілодобового ються і продовжують наростати дистрофічні зміни освітлення протягом 5 місяців у режимі - вдень в стромальному і судинному компонентах, а також природним світлом, а вночі електричним. Рівень процеси фіброзу і склерозу. В сітківці присутні освітлення підтримують 20-40 Люкс. дистрофічні зміни пігментного епітелію з ушкоВстановлено, що у піддослідних кролів порівдженням окремих клітин. У внутрішньому та зовняно з інтактним контролем ведучими змінами нішньому ядерних шарах зростають ознаки загисудинної оболонки ока через 1-2 місяці перебубелі нейроцитів. В шарі гангліозних клітин вання в умовах постійного освітлення є дисциркупідвищуються прояви дегенерації. На малюнку ляторні розлади, набряк, а також дистрофічні зміФіг.4 зображений потоншений шар пігментного ни в стромальному і судинному компоненті. епітелію з вогнищевою нерівномірною гіпертрофіНа малюнку Фіг.1 зображена різка дилатація єю клітин та ушкодженням окремих епітеліоцитів. судин зовнішньої частини сітківки. Тварина була До моменту закінчення експерименту, через 5 виведена з експерименту через 1міс. Забарвлення місяців, в структура х судинної оболонки на зміну здійснювали гематоксиліном з еозином. альтеративним і дисциркуляторним змінам прихоЧерез 2 місяці від початку експерименту з'явдять склеротичні зміни. У судинах відзначається ляються поодинокі нитковидні капіляри, що запуспроліферація ендотелію. Знижується показник тіли, наростають явища ішемії і пов'язані з нею васкуляризації, наростає кількість скорочених капроліферативні зміни в інтимі артеріол. В сітківці пілярів, гіпо- і аваскулярних ділянок. У всіх шарах спостерігалися також дисциркуляторні розлади зі сітківки відзначаються дистрофічні та склеротичні значним набряком, нерівномірне розподілення зміни. На малюнку Фіг.5 віз уалізується хроматин меланіну в шарі пігментного епітелію, вогнищева клітин внутрішнього та зовнішнього ядерних шарів дистрофія з розволокненням проміжної речовини щільний, гетерохромний; розміри ядер зменшені; за рахунок накопичення транссудату в шарі ганглірівень морфофункціональної активності клітин озних клітин. На малюнку Фіг.2 зображений виразнижений. Збільшення ´ 400 разів. жений набряк в шарі гангліозних клітин з розволоТаким чином, запропонована модель дистрокненням та деструктурізацією проміжної речовини. фічної ретинопатії, індукованої гіпопінеалізмом у Через 3 місяці перебування тварин в умовах кролів, що розвивається під впливом довготривапостійного освітлення у судинній оболонці ока полого цілодобового освітлення, дозволяє у суттєвій силюються процеси редукції судинної сітки, зустрімірі відтворити зміни, притаманні людині. чаються гіповаскулярні ділянки, що свідчить про зростання ішемії. Як наслідок ішемічного синдрому 5 Комп’ютерна в ерстка C.Литв иненко 33620 6 Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601