Спосіб прогнозування розвитку ангіопатій при цукровому діабеті у дітей

Спосіб прогнозування розвитку ангіопатій при цукровому діабеті у дітей шляхом визначення біо 3 39539 чущості даних маркерів при зазначених ускладненнях цукрового діабету у ді тей. Найбільш близьким за технічною сутністю та результатами, що досягаються, є спосіб, запропонований Пузіковою О.З., Афоніним А.А., Некрасовою Л.И., Афанас’євою Н.Б. (Ростовський науководослідний інститут акушерства та педіатрії) [Заявка РФ 97108801, МПК G01N 33/68 «Способ прогнозирования степени тяжести сахарного диабета у детей и подростков», опубл. 1999.05.10], який полягає у тому, що прогнозування ступеня тяжкості цукрового діабету з проявами найчастіших його ускладнень у вигляді агніопатій у дітей і підлітків відбувається шляхом дослідження сироватки крові, при цьому в крові визначають рівень нейроспецифічної енолази і при вмісті її 15,0нг/мл та вище прогнозують розвиток важкого перебігу хвороби із ранніми ускладненнями у вигляді ангіопатій до кінця першого року захворювання. Спільна суттєва ознака прототипу і корисної моделі полягає в тому, що з метою прогнозування важкості перебігу діабету у дітей, а, отже, й розвитку відповідних ускладнень, використовується визначення біохімічних ензимних маркерів у сироватці крові. Цей спосіб є недостатньо ефективним, тому що у дітей первинно визначається лише один ензимний маркер без урахування його подальшої динаміки та резервних можливостей продукції при екзогенній стимуляції, що знижує вірогідність прогнозування. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу прогнозування розвитку ангіопатій при цукровому діабеті у дітей шляхом додаткового визначення маркерів ОМБ та рівнів оксиду азоту у сироватці крові хворих, що забезпечить своєчасне прогнозування розвитку судинних ускладнень при цукровому діабеті першого типу у ді тей. Поставлена задача вирішується тим, що у способі, який полягає у визначенні біохімічних ензимних маркерів у сироватці крові новим є те, що визначають рівні спонтанних та стимульованих карбонільних груп фенілгідразіну (КФГ) та аліфатичних гр уп фенілгідразіну (АФГ) й оксиду азоту, і якщо спостерігають динамічне зростання рівнів спонтанної та стимульованої АФГ до 0,031±0,001о.о.щ./г та 0,144±0,00о.о.щ./г відповідно, спонтанної КФГ вище за 0,019±0,001о.о.щ./г, зниження індукованої КФГ та оксиду азоту до 0,047±0,003о.о.щ./г та 7,30±0,30мкмоль/л відповідно, то прогнозують розвиток ангіопатій при цукровому діабеті у ді тей. Причинно-наслідковий зв’язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає у такому. Вибір цих маркерів обумовлений тим, що в крові дітей, хворих на цукровий діабет, відбуваються зміни окислювального метаболізму, що виражається у підвищенні інтенсивності окислювальної модифікації білків та зниженні вмісту метаболітів оксиду азоту в сироватці крові. Прогресування цукрового діабету при спонтанному окисленні білків супроводжується підвищенням АФГ та КФГ в порівнянні з контрольною групою в 4 середньому в 1,2 рази. Одночасно у хворих з перебігом цукрового діабету понад 5 років спостерігається подальше зниження вмісту метаболітів оксиду азоту. Найбільш високі рівні продуктів ОМБ виявлялися у хвори х з проявами діабетичних ангіопатій, причому вміст АФГ та КФГ при спонтанному окисленні тісно корелює з рівнем мікроальбумінурії. Спосіб здійснюють таким чином. При вперше виявленому цукровому діабеті до застосування стандартної інсулінотерапії у сироватці крові визначають початкові рівні спонтанної та індукованої АФГ та КФГ та оксиду азоту, які визначаються також при подальших планових госпіталізаціях хворих. При динамічному зростанні рівня спонтанної АФГ ви ще за 0,031±0,001о.о.щ./г, спонтанної КФГ вище за 0,019±0,001о.о.щ./г, індукованої АФГ вище за 0,144±0,00о.о.щ./г, індукованої КФГ нижче за 0,047±0,003о.о.щ./г, оксиду азоту нижче за 7,30±0,30мкмоль/л, найбільш вірогідним є розвиток судинних ускладнень хвороби, найчастіше, діабетичної нефропатії, що є показанням для призначення відповідної терапії. Приклад Хвора Ц., 90 р.н. поступила у ендокринологічне відділення обласної дитячої лікарні 18.03.07. Виписана 27.03.07. Історія хвороби №2147. Тривалість захворювання 7 років. Скарги: спрага, сонливість, блювання.. При огляді: загальний стан важкий, рівень глікемії 11,0ммоль/л, ацетон 4+. Шкіряні покриви чисті, сухість слизових оболонок. Зріст 160см. Вага 52кг. Дихання над легенями везикулярне, чд 18 в мин., тони серця приглушені, помірна тахікардія. Печінка +3см. Стул, діурез у нормі. Діагноз: Цукровий діабет, типа 1, важка форма, гликемічний контроль з високим ризиком для життя. Ангіоретинопатія, начальна катаракта. Неревматичний кардит, арітмічний варіант. ПМК 1 ст. Медикаментозне лікування: дарсил, алохол, аспаркам, ксантинолу нікотінат. Інсулінотерапія 23 ЕД Лантус, 23 ЕД Новорапид Лабораторні показники: МАУ 19,2мг/л. Заг. білок 64г/л, рівень гликемії на 6,00-4,6ммоль/л. Мочевина - 3,54ммоль/л. Креатинін - 88ммоль/л. ОМБ при госпіталізації: Спонтанна: (о.о.щ./мл) Стимульована (о.о.щ./мл) АФГ - 0,034 КФГ - 0,024 АФГ 0,176 КФГ 0,049 Оксид азоту 5,4мкмоль/л. Обстежена у динаміці при повторній госпіталізації 19.10.2007 ОМБ Спонтанна (о.о.щ./мл) Стимульовапна (о.о.щ./мл). АФГ 0,044 КФГ 0,030 АФГ 0,200 КФГ 0,112 Оксид азоту 3,8мкмоль/л: Виписана 09.11.2007, історія хвороби №8239. Діагноз: Цукровий діабет, типа 1, важка форма, гликемічний контроль з високим ризиком для життя. Діабетична нефропатия 3 ст. Діабетична енцефалопатія. Хайропатія 3 ст. Неревматичний кардит, аритмічний варіант, середнього ступеня важкості. СН 1 ст. ПМК 1 ст. 5 39539 Рівень глікемії на 6.00-5,7ммоль/л. Заг. білок 57г/л. Креатини - 188ммоль/л. Мочевина 3,9ммоль/л. Нв Alс 11,96%. МАУ 53мг/л Оцінка встановлених динамічних змін вищезазначених показників окислювальної модифікації білків дозволила своєчасно спрогнозувати розвиток судинних ускладнень у вигляді ангіопатій та поряд із стандартною інсулінотерапією, з превентивною щодо розвитку діабетичної ангіопатії ме Комп’ютерна в ерстка А. Крулевський 6 тою у комплекс лікування були введені інгібітори АПФ та препарати метаболічної й мембранопротекторної дії: енап 10мг 2р, предуктал 1т 2р, есенціале 1к 3р, алохол 1т 3р, аспаркам 1т 3р, тіотріозалін 2,5% - 2,0, милдронат 5,0 в/в, еспаліпон 600,0 в/в. Інсулінотерапія: 23 ЕД Лантус, 20 ЕД Новорапид. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601