Спосіб лікування фіброзно-м’язової дисплазії внутрішньої сонної артерії

Спосіб лікування фіброзно-м'язової дисплазії внутрішньої сонної артерії, що є методом лікування стенозів внутрішньої сонної артерії, який відрі 3 збереження ризику рестенозування ВСА в ділянці проведеної ендоваскулярної балонної дилатації. Задачею запропонованої корисної моделі є розробка такого способу лікування ФМД ВСА, який усуває звуження артерії, забезпечує природне відновлення поверхні її внутрішнього шару, попереджує розвиток ускладнень і рецидиву захворювання. Поставлена задача вирішується тим, що за допомогою ендоваскулярної методики трансфеморальним доступом під флюороскопічним контролем в уражену ділянку артерії виконується проведення і установка саморозкривного стенту таким чином, що він покриває всю поверхню патологічно зміненої судинної стінки, забезпечуючи відновлення прохідності внутрішньої сонної артерії і створюючи умови для процесу реконструкції внутрішнього шару артерії шляхом природної реендотелізації. Спосіб виконується наступним чином. Передопераційна підготовка хворого включає призначення антиагрегантних препаратів (клопідогрель 75мг і ацетилсаліцилова кислота 100мг по одному разу на добу) протягом трьох днів перед втручанням з метою попередження інтраопераційних тромбоемболічних ускладнень. Під місцевим знеболенням виконується пункція стегнової артерії під пахвинною зморшкою і в загальну сонну артерію на стороні ураження під флюороскопічним контролем вводиться операційний довгий інтродьюсер (7Fr), який підключається до системи постійного промивання гепаринізованим фізіологічним розчином. Для попередження інтраопераційних тромбоемболічних ускладнень внутрішньовенно болюсно вводиться гепарин із розрахунку 100ОД на 1кг ваги. Через операційний довгий інтродьюсер у ВСА дистальніше ділянки змін ФМД вводиться провідник 0,014". Якщо ступінь звуження ВСА у сегменті ураження перевищує 80% від діаметру її просвіту у неураженій ділянці, для безпечної і ефективної установки саморозкривного стенту необхідно виконати попередню дилатацію (пре-дилатацію) стенозу балонкатетером із максимальним діаметром при його роздуванні до 2,5мм. Після виконаної, за необхідних умов, предилатації використаний балонкатетер видаляється і проводять агіографічне дослідження для оцінки зменшення ступеню стенозу артерії. По провіднику 0,014" в ділянку ураження ВСА проводиться система доставки саморозкривного стенту. Вибір довжини і діаметру стенту здійснюється із розрахунку необхідності повного покриття ним ділянки патологічно зміненої артерії і відновлення анатомічної прохідності судини, а саме, довжина стенту повинна щонайменше на 5мм покривати артерію поза проксимальним і дистальним кінцями ураження ФМД (т. е. на цій відстані розташовуватись в неуражених ділянках артерії), а діаметр стенту у розкритому стані на 1мм повинен перевищувати діаметр ВСА поза ділян 42777 4 кою ураження ФМД. Після визначення за допомогою контрольного агіографічного дослідження остаточного положення системи доставки виконуються установка саморозкривного стенту у ВСА. Система доставки стенту видаляється і виконується агіографічне дослідження. Якщо за результатами ангіогафії визначається гемодинамічно значиме залишкове звуження ВСА (як правило, відповідає залишковій деформації стенту) - проводиться його пост-дилатація балон-катетером. Вибір розміру балон-катетеру здійснюють у відповідності до діаметру ВСА поза ділянкою ураження ФМД (максимальний діаметр при роздуванні від 4 до 6мм). За результатами заключного агіографічного дослідження проводиться оцінка ефективності проведеної реконструкції ВСА в ділянці ураження ФМД і визначаються післяопераційні зміни церебральної гемодинаміки. У порівнянні із найближчим аналогом, запропонований спосіб має ряд переваг: - керовано і ефективно відновлюється прохідність ВСА в ділянці ураження ФМД; - створюються умови для ремоделювання просвіту ВСА з формуванням природної ендотеліальної поверхні внутрішнього шару судини; - усувається ризик ускладнень, пов'язаних з ФМД ВСА тромбоформування в ділянці ураження і розшарування артерії; - більш ефективно зменшується ризик ішемічного інсульту; - усувається ризик рецидиву захворювання; - забезпечується довготривалий ефект покращення церебральної гемоперфузії. Література: 1. Mettinger R.L. Fibromuscular dysplasia and the brain. II. Current concept of the disease //Stroke.1982. - Vol. 13. - P.53-58. 2. Lusher T.F., Lie J.T., Stanson A.W. et al. Arterial fibromuscular dysplasia //Mayo Clin Proc-1987. Vol.62. - P.931-952. 3. O'Connell B.K., Towfighi J., Brennan R.W. et al. Dissecting aneurysms of head and neck //Neurology. - 1985. - Vol.35. - P.993-997. 4. Van DammeH., Sakalihasan N., Limet R. Fibromuscular dysplasia of the internal carotid artery. Personal experience with 13 cases and literature review. //Acta Chir Belg. - 1999. - 99(4). - P.163-168. 5. Stahlfeld KR, Means JR, Didomenico P. Carotid artery fibromuscular dysplasia //Am J Surg. 2007. - 193(1). - P: 71-72. 6. Dublin AB, Baltaxe HA, Cobb CA. Percutaneous transluminal carotid angioplasty in fibromuscular dysplasia //J Neurosurg. - 1983. - 59. - P.162-165. 7. Olin J.W. Recognizing and managing fibromuscular dysplasia //Cleve Clin J Med. - 2007. 74(4). - P.273-4, 277-82. 8. Motarjeme A., Gordon G.I. Percutaneous transluminal angioplasty for the brachiocephalic vessels: guidelines for therapy //International Angiology. 1993. - 12. - P.260-269. 5 Комп’ютерна верстка А. Крижанівський 42777 6 Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601