Спосіб прогнозування розвитку хронічного захворювання нирок у дітей

Спосіб прогнозування розвитку хронічного захворювання нирок у дітей, який включає аналіз проби плазми крові, який відрізняється тим, що в 3 Даний спосіб прогнозування розвитку хронічного захворювання нирок у дітей є найбільш близьким до того, що заявляється за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу. Основним недоліком відомого способу прогнозування хронізації ниркового захворювання є неодноразове обстеження дітей, що передбачає використання інвазивних методів. У зв'язку з вищезазначеним, в основу корисної моделі покладено задачу профілактики інвазивності та спрощення способу прогнозування розвитку хронічного захворювання нирок у дітей шляхом прогнозування розвитку ХЗН при першому епізоді. Задачу, яку покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі прогнозування розвитку хронічного захворювання нирок у дітей, який включає аналіз проби плазми крові, згідно з корисною моделлю, в пробі плазми крові визначають рівні асиметричного диметиларгініну (АДМА), L-аргініну, нітриту (NО2) та нітрату (NО3) і при рівнях АДМА вище ніж 0,17 мкмоль/л, L-аргініну нижче ніж 87,1 мкмоль/л, NO2 нижче ніж 9,03 мкмоль/л, NO3 нижче ніж 19,5 мкмоль/л прогнозують розвиток хронічного захворювання нирок у дітей при першому епізоді гострої ниркової патології, при рівнях АДМА нижче ніж 0,16 мкмоль/л, Lаргініну вище ніж 87,2 мкмоль/л, NO2 вище ніж 9,04 мкмоль/л, NO3 вище ніж 19,6 мкмоль/л визначають відсутність розвитку хронічного захворювання нирок у дітей. Технічний ефект корисної моделі обумовлений тим, що прогноз розвитку ХЗН у дітей може бути визначений при першому епізоді завдяки тому, що одночасно визначають рівень АДМА, показники аргінінового обміну та метаболітів оксиду азоту. Визначення потребує незначної кількості крові пацієнта, є простим для практичного виконання. Якісні та кількісні показники способу визначені експериментально. Визначались контрольні показники аргінінового обміну та метаболітів оксиду азоту: АДМА 0,012±0,003 мкмоль/л, L-аргініну 95,13±0,44 мкмоль/л, NO2 12,65±0,29 мкмоль/л, NO3 30,78±0,33 мкмоль/л. При контрольному обстеженні через 6 місяців дітей, які перенесли гостре ниркове захворювання, було встановлено, що формування хронічного захворювання нирок відбулося у тих, рівень АДМА у плазмі крові при першому епізоді гострого ниркового захворювання яких був вище 0,17 мкмоль/л, рівень L-аргініну нижче ніж 87,1 мкмоль/л, рівень NO2 нижче ніж 9,03 мкмоль/л, рівень NO3 нижче ніж 19,5 мкмоль/л. Таким чином, визначення показників АДМА, Lаргініну, NO2 та NO3 у плазмі крові дітей з гострими захворюваннями нирок дозволяє прогнозувати формування хронічного захворювання нирок у майбутньому, вирішувати терапевтичну тактику ведення хворих та вдосконалити диспансерне спостереження за даними хворими. Спосіб виконують таким чином: Кров дитини у кількості 1 мл забирають за допомогою венепункції натще при надходженні хворого до стаціонару перед проведенням лікування. 51058 4 Кров беруть у пробірку з додавання стабілізатора (гепарин), центрифугують при 3000об/хв та відділяють плазму, яку застосовують для дослідження. Визначення рівня АДМА проводять за допомогою рідинної хроматографії на апараті «Милихром» (Росія), використовуючи картриджі Abselut Nexus (фірма Varian, США), L-аргініну хроматографічним методом за допомогою реакції Сакагучі, спектрофотометричним методом визначають рівень оксиду азоту у плазмі крові за його стабільними метаболітами (NO2- та NO3- ) з реактивом Грісу, сульфаніловою кислотою та 1-нафтоламіном. І при рівнях АДМА вище ніж 0,17 мкмоль/л, Lаргініну нижче ніж 87,1 мкмоль/л, NO2 нижче ніж 9,03 мкмоль/л, NO3 нижче ніж 19,5 мкмоль/л прогнозують розвиток хронічного захворювання нирок у дітей при першому епізоді гострої ниркової патології, при рівнях АДМА нижче ніж 0,16 мкмоль/л, Lаргініну вище ніж 87,2 мкмоль/л, ΝΟ2 вище ніж 9,04 мкмоль/л, NO2 вище ніж 19,6 мкмоль/л визначають відсутність розвитку хронічного захворювання нирок у дітей Ефективність способу ілюструють наступні приклади: Приклад 1. Дитина М., 7 років, поступив до стаціонару на 5 добу хвороби зі скаргами на набряки повік та нижніх кінцівок. Дитина захворіла гостро, коли з'явилися набряки повік та почервоніння склер. Амбулаторно використовував очні краплі. Однак набряки повік зберігалися, з'явилися набряки нижніх кінцівок. У клінічному аналізі сечі протеїнурія до 3,9 г/л, циліндрурія. В приймальному відділенні стан хворого було оцінено як середньоважкий за рахунок набрякового синдрому (набряки повік, нижніх кінцівок, попереково-крижового відділу), зниження діурезу. Діагностовано гострий гломерулонефрит, з нефротичним синдромом, період початкових проявів, без порушення функції нирок. Призначена терапія: дієтотерапія, інфузійна терапія, лораксон в/в, антиагреганти, антикоагулянти, ентеросорбенти, антигістамінні препарати. У зв'язку з великою протеїнурією добавлена гормональна терапія преднізолоном в/в. У першу добу перебування дитини у стаціонарі було проведено дослідження вмісту у плазмі крові показників аргінінового обміну та метаболітів оксиду азоту. Отримано наступні результати: АДМА - 0,29 мкмоль/л, NO2 - 7,13 мкмоль/л, NO3 - 10,86 мкмоль/л, L -аргінін - 85,6 мкмоль/л. Подальше спостереження пацієнта в динаміці виявило покращання загального стану, зникнення набряків, нормалізацію клінічного аналізу сечі, зникнення протеїнурії та дитина була виписана додому. Але через 6 місяців при контрольному обстеженні у клінічному аналізі сечі виявлено протеінурію, зміни на користь гломерулонефриту при ультразвуковому дослідженні нирок. За сукупністю даних клінічних, лабораторних та інструментальних методів дослідження діагностовано хронічне захворювання нирок І ступеню, гломерулонефрит, нефротичну форму. Приклад 2. Дитина В., 5 років, поступила до стаціонару на 3 добу захворювання зі скаргами на слабкість, кволість, підвищення температури тіла до 39,2 С, зміну кольору сечі. Дитина захворіла 5 51058 гостро з підвищення температури тіла до 39,2 С, на 3 добу відмітили потемніння кольору сечі. У клінічному аналізі сечі - протеїнурія 3,0 г/л, циліндрурія, гематурія. В приймальному відділенні стан хворої було розцінено як середньоважкий за рахунок набряків нижніх кінцівок, проявів симптомів інтоксикації, зниження діурезу. Діагностовано гострий гломерулонефрит, з нефротичним синдромом, період початкових проявів, без порушення функції нирок. Призначена терапія: дієтотерапія, інфузійна терапія, цефтриаксон в/в, антиагреганти, антикоагулянти, ентеросорбенти, антигістамінні препарати, мембраностабілізатори, інгібітори АПФ. У першу добу перебування дитини у стаціонарі було проведено дослідження рівнів у плазмі крові пока Комп’ютерна верстка І.Скворцова 6 зників аргінінового обміну та метаболітів оксиду азоту. Отримано наступні результати: АДМА - 0,16 мкмоль/л, NO2 - 12,37 мкмоль/л, NO3 - 20,11 мкмоль/л, L -аргинин - 90,0 мкмоль/л. Подальше спостереження пацієнта в динаміці виявило покращання загального стану, зникнення набряків, нормалізацію клінічного аналізу сечі, зникнення протеїнурії та дитина була виписана додому. Через 6 місяців при контрольному обстеженні у клінічному аналізі сечі відхилень від норми не виявлено, при ультразвуковому дослідженні нирок патології також не виявлено. За сукупністю даних клінічних, лабораторних та інструментальних методів дослідження даних на користь розвитку хронічного захворювання нирок не виявлено. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601