Спосіб моделювання хронічного деструктивного періодонтиту у лабораторних тварин (щурів)

1. Спосіб моделювання хронічного деструктивного періодонтиту у лабораторних тварин (щурів), що включає відбудову вогнища хронічного деструктивного запалення у періодонті, який відрізняється тим, що вогнище хронічного деструктивного запалення у періодонті моделюють у середній третині зуба. 2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що ділянкою хронічного деструктивного запалення використовують періодонт різця на рівні першого моляра та підборідного отвору. 3. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що штучний дефект періодонта та кісткової тканини ще U 2 (19) 1 3 приближена достатньо цілком до тих умов, які мають місце при лікуванні хронічного деструктивного періодонтиту людей, а саме, формування білякореневих деструктивних процесів. Задачею корисної моделі є відбудова стандартної уніфікованої експериментальної біологічної моделі хронічного деструктивного періодонтиту у лабораторних тварин (щурів) з обов'язковим відтворенням таких умов перебігу хронічного деструктивного запалення у періодонті, які б цілком або максимально точно та адекватно відповідали особливостям перебігу хронічного деструктивного періодонтиту у людини. Поставлена задача досягається тим, що у пропонованому способі моделювання хронічного деструктивного періодонтиту для максимального наближення моделі експерименту до тих патофізіологічних процесів, що мають місце у людини, штучний дефект періодонта та кісткової тканини щелепи лабораторним тваринам (щурам) виконують діаметром 1 мм зовнішнім доступом на рівні медіального кореня першого моляра і ментального отвору на усю товщу нижньої щелепи, не пошкоджуючи тканини кореня зуба та внутрішню кортикальну пластинку з подальшим ушиванням зовнішньої рани у стерильних умовах. Для рішення поставленої задачі модель хронічного деструктивного періодонтиту пропонується виконувати не в апікальній частині кореня, а на рівні його середній третини на рівні медіального кореня першого моляра та ментального отвору, що обумовлює тим самим забезпечення можливості у подальшому проводити клінічне спостереження функціонального лікування та результату впливу на вогнище запалення у періодонті-кістці. Кістковий дефект у періодонті та у кістковій тканині щелеп у щурів влаштовують у межах зубного ряду, передбачаючи можливість проведення лікування, не виключаючого функціональне навантаження адекватними фізіологічними подразниками - силою тяги жувальних м'язів, що виникає при їх скороченні в процесі рухів нижньої щелепи та жувального тиску, що передається на тканини періодонта. Ділянкою моделювання вогнища запалення періодонт-кістка пропонується ділянка попереду першого моляра на рівні його шийки та позаду підборідного отвору над розташованим уздовж щелепи коренем центрального різця. Виконання моделі вогнища хронічного запалення у визначеній ділянці обумовлено його анатомічною ненавантаженністю великою кількістю судин, нервів та м'язовими прикріпленнями (у статевозрілих щурів вагою 130-150 грамів ця ділянка має не менш 3,3-3,9 мм у діаметрі), що дозволяє наносити дефект діаметром до 1,0-1,5 мм з мінімальною безпекою отримання багатьох непотрібних незапланованих ушкоджень кістки та ускладнень операції. Спосіб, що заявляється, виконується наступним чином: білого безпородного щура з інтактним пародонтом після утримання за допомогою корнцанга та фіксації голови для проведення попередньої мікробної сенсибілізації на рівні коренів першого моляру нижньої щелепи під окістя вводять культуру золотавого стафілококу та A.actinomycetemcomitans у дозі 2КУО. 62237 4 Попереднє проведення мікробної сенсибілізації не супроводжується гіперемією ясен, набряком, кровотечею, утворенням пародонтальних кишень з ексудацією та рухливість зубів. Через тиждень після проведення попередньої мікробної сенсибілізації під ефірним наркозом у ділянці хірургічного втручання вистригають шерсть, операційне поле обробляють 5 % спиртовим розчином йоду. У стерильних умовах розтин шкіри роблять по краю нижньої щелепи на рівні першого моляру. Відшаровують зовнішню поверхню тіла нижньої щелепи із частковим відшаруванням передньо-нижнього краю жувального м'яза. Використовують для орієнтування підборідний отвір та шийку першого моляра з медіальної поверхні. Після гемостазу дефект тканин періодонта різця та щелепи розміром 1,0 мм роблять кулястим бором (d=1,0 мм) портативною бормашиною (ПБМ-04) через усю товщу губчастої тканини на низькій швидкості з постійним охолодженням розчином фурациліну (1:5000) без руйнування слизової оболонки та внутрішньої кортикальної поверхні тіла нижньої щелепи. У зроблений таким чином кістковий дефект після гемостазу вводять культуру золотавого стафілококу та A.actinomycetemcomitans у дозі 4 КУО. Рану ушивають 2-3 шовковими швами. Надання ефірного наркозу припиняють. Хвилин через 10-20 тварини самостійно виходять з наркозу. Позитивний ефект застосування запропонованого способу моделювання хронічного деструктивного періодонтиту полягає у тому, що надається можливість проводити клінічне дослідження по вивченню особливостей перебігу хронічних деструктивних запальних процесів у періодонті в експерименті та вивчення процесів регенерації кісткових дефектів у пародонті при хронічних запаленнях у ньому під впливом фармакологічних препаратів або вивчення впливу різноманітних спеціальних експериментальних умов на перебіг хвороби. Він максимально зближує дану експериментальну біологічну модель хронічного деструктивного періодонтиту до тих патофізіологічних процесів, які мають місце в тканинах нижньої щелепи у людей з хронічними деструктивними періодонтитами - організм сенсибілізований, кістковий дефект періодонта інфікований тими бактеріями, які найчастіше висівають з кореневих каналів у хворих на хронічні деструктивні періодонтити, а саме патогенними бактеріями, що мають кистотота ферментоутворюючу дію, тобто, асоціації золотавого стафілококу та A.actinomycetemcomitans. Корисність та простота запропонованої моделі на біологічному об'єкті полягає ще у тому, що вона легко може бути відтворена завдяки тому що пропонуються вогнище запалення утворювати не у апікальній частині кореня, а у його середній третині. Наявність непошкоджених кісткових ділянок в зоні змодельованого періодонтиту дозволяє зберегти функцію жування та дає можливість вивчати процеси регенерації кісткової тканини під впливом функціонального навантаження, яка оптимізує васкуляризацію та процеси мінералізації кістково 5 го дефекту в області змодельованого хронічного деструктивного періодонтиту. Наявність різця, що постійно росте, у ділянці змодельованого періодонтиту дає можливість також вивчати особливості процесу загоєння кістково-періодонтитного дефекту, які відповідають особливостям перебігу захворювання у дітей у період змінного прикусу. Наявність зруйнованого періодонту, що завжди відбувається у хворих з періодонтитами, оказує таку ж функціональнопатофізіологічну дію на регенерацію кісткового дефекту, як і у людей з хронічними деструктивними періодонтитами. Пропонована корисна модель використовується у багатопрофільній дослідницькій лабораторії на кафедрі нормальної анатомії людини Луганського державного медичного університету при експериментальних дослідженнях як процесів регенерації кістки у зоні дефекту з хронічним деструктивним запаленням, так і для оцінки дії деяких лікарських препаратів на реактивні зони щелеп. Визначено, що адекватне функціональне навантаження на зону хронічного запального деструктивного процесу у періодонті та у щелепі може бути оцінено як результат оптимально змодельованих умов перебігу хвороби. Таким чином, методика моделювання хронічного деструктивного періодонтиту, що пропонована нами, дозволяє спрямовано викликати у тварин комплекс запальних змін у зубощелепній системі типових для хронічного деструктивного періодонтиту у людини та адекватних тим патологофізіологічним змінам у періодонті, що відбуваються у людини (на фоні попередньої мікробної сенсибілізації). Це обґрунтовує спроможність використання даної моделі хронічного деструктивного періодонтиту в експериментальній стоматології для вивчення патогенезу захворювання, а також для дослідження остеотропних властивостей дії нових лікарських засобів як при їх місцевому застосуванні, так і при загальному введенні в організм. Приклад конкретного використання способу. Після утримання білого безпородного щура за допомогою корнцанга та фіксації голови для проведення попередньої мікробної сенсибілізації тварини на рівні коренів першого моляру нижньої щелепи під окістя введена культура золотавого стафілокока та A.actinomycetemcomitans у дозі 2 КУО. Протягом трьох-п'яти діб у ділянці, де була Комп’ютерна верстка І. Скворцова 62237 6 проведена ін'єкція, спостерігалися невеликий інфільтрат та гіперемія слизової оболонки, які до шостої доби були непомітні. На сьомий день під ефірним наркозом у ділянці хірургічного втручання вистригли шерсть, операційне поле обробили 5 % спиртовим розчином йоду. У стерильних умовах розтин шкіри зробили по краю нижньої щелепи. Відшарували зовнішню поверхню тіла нижньої щелепи із частковим відшаруванням передньонижнього краю жувального м'яза. Використовували для орієнтування підборідний отвір та шийку першого моляру. Після гемостазу дефект періодонта розміром 1 мм зробили кулястим бором (4=1,0 мм) портативною бормашиною (ПБМ-04) через усю товщу кістки на малій швидкості з постійним охолодженням розчином фурациліну (1:5000) зовнішнім доступом без руйнування слизової оболонки та кортикальної внутрішньої поверхні тіла нижньої щелепи та кореня різця. Після гемостазу виконали інфікування кісткового дефекту одноразовим введенням у ділянку модельованих патологічних змін культури золотавого стафілококу та A.actinomycetemcomitans у дозі 4 КУО. Дефект залишили незаповненим. Рану ушили 2-3 шовковими швами. Надання ефірного наркозу припинили. Тварина самостійно вийшла з наркозу. Ступінь тяжкості запального процесу в тканинах періодонта оцінювали по об'єктивному стану зубо-щелепної області та за допомогою клінічних, біохімічних та морфологічних методів дослідження хронічного деструктивного запалення періодонта в усіх експериментальних тварин супроводжувалось гіперемією, набряком, кровотечею ясен, утворенням нориці з гнійним ексудатом. Литература: 1. Ярошенко И.Ф., Темки Э.С., Пупышева Г.И. Коагулирующая система лимфы и крови при экспериментальном верхушечном периодонтите // 1987. - № 1. - с. 18-20. 2. Фрейдин Л.И., Николаев А.А. Апикальная гранулема - очаг активного воспаления // Стоматология.-1988. - № 6. - с. 44-46. 3. Деньга О.В., Цевух Д.В., Левицкий А.П. Биохимические показатели тканей периодонта при экспериментальной терапии периодонтита // Вісник стоматології.-2007. - № 4. - с. 40-44. 4. Миронова В.В. Экспериментальное изучение эффективности ультрафонофореза при лечении верхушечного периодонтита // Стоматология.1977. - № 5. - с. 75-78. Підписне Тираж 23 прим. Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601