Спосіб діагностики дисплазії сполучної тканини у хворих на туберкульоз органів дихання

Спосіб діагностики дисплазії сполучної тканини у хворих на туберкульоз органів дихання, який 3 «вроджена патологія зору», наявність деформації хребта в сполученні зі впалою грудиною і т. і.). Найбільш близьким є спосіб визначення екскреції оксипроліну з сечою. При цьому виразність біохімічних змін корелює з тяжкістю патологічного процесу (Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии. Клиника, диагностика, лечение, диспансеризация. – СПб.: Невский диалект, 2000. 270с.). Однак це дослідження є інформативним при ДСТ серця, псоріазі, а при туберкульозі органів дихання даний показник не вивчався. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу діагностики дисплазії сполучної тканини у хворих на туберкульоз органів дихання, в якому за рахунок зміни досліджуваних показників, досягається визначення об'єктивних показників дисплазії сполучної тканини. Поставлена задача вирішується в способі діагностики дисплазії сполучної тканини у хворих на туберкульоз органів дихання, який здійснюють шляхом дослідження біологічного матеріалу, згідно з корисною моделлю, у хворих з фенотипічними ознаками дисплазії сполучної тканини в сироватці крові визначають рівень цитокінів ІЛ-6 та ФНП, і при збільшенні вмісту ІЛ-6 в два рази до лікування та зменшенні рівня ФНП в два рази, на відміну від показників групи порівняння хворих на туберкульоз без ознак дисплазії сполучної тканини, діагностують наявність системної дисплазії сполучної тканини. Цитокіни, які продукуються імунокомпетентними клітинами сполучної тканини, є медіаторами різних фізіологічних і патологічних процесів. Вони володіють широким спектром дії і здатні надавати біологічні ефекти в дуже малих концентраціях (Чуклин С.Н., Переяслов А.А. Интерлейкины // Львов. -Лиго-Пресс. - 2005. - 480с.). ІЛ-6 класифікується як про- і протизапальний цитокін, він грає роль в патогенезі багатьох захворювань, зокрема туберкульозу (Rook G.A.W., Stanford I.L. Slow bacterial infections or autoimmunity // Immunol Today. - 1992; 13:160-164.) Фактор некрозу пухлини- (TNF) - ключовий медіатор і цитокін імунної відповіді. Експериментальні дослідження підтвердили, що саме фактор некрозу пухлини- являється медиатором загальних симптомів захворювання. Фактор некрозу пухлини (ФНП) здійснює імунорегуляцію, активуючи імунокомпетентні клітини, сприяючи стимуляції продукції цитокінів. (Кашкин К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика.-1998. №11. - С. 21-32.). Він володіє прозапальною дією, бере участь в утворенні гранулем (туберкульоз відноситься до групи гранулематозів). У хворих туберкульозом нестача фракції ФНП- супроводжується важким перебігом захворювання, а висока продукція його викликає виражені запальні зміни. За допомогою цитокінів регулюється характер, глибина і тривалість запалення і імунної відповіді організму (Кашкин К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая 64465 4 активность (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - №11. - С. 21-32). Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. В плазмі крові визначать рівень цитокінів ІЛ-6 та ФНП за допомогою стандартних наборів для проведення імуноферментного аналізу (Набор реагентов для количественного определения человеческого интерлейкина-6 (ИЛ-6) в биологических жидкостях человека и культурных средах // Инструкция по применению. - «Вектор Беста»). Обстежене 76 хворих туберкульозом органів дихання, який діагностований вперше. Діагноз був встановлений на підставі обов'язкових і додаткових методів дослідження. У досліджуваних хворих були виявлені наступні клінічні форми туберкульозу: інфільтративний туберкульоз - у 57 (75 %) пацієнтів, осередковий туберкульоз - 11 (14,5 %), плеврит - 7 (9,2 %), диссемінований туберкульоз - 1 (1,3 %). Всі хворі були розділені на 2 групи - основну і групу порівняння. У хворих основної групи: інфільтративний туберкульоз - у 29 (78,4 %) хворих, осередковий туберкульоз - 2 (5,4 %), плеврит - 5 (13,5 %), диссемінований туберкульоз - 1 (2,7 %). Всього 37 хворих, у яких були виявлені фенотипічні ознаки дисплазії сполучної тканини (ДСТ). У хворих групи порівняння: інфільтративний туберкульоз - у 28 (71,8 %) хворих, осередковий туберкульоз - 9 (23 %), плеврит - 2 (5,1 %), диссемінований туберкульоз - 0. Всього 39 пацієнтів, у яких не виявлені фенотипічні ознаки ДСТ. З урахуванням виразності фенотипічних ознак ДСТ основна група була розділена на 1-а і 1-б групах: 24 (64,9 %) хворих з наявністю 3-4 головних фенотипічних ознак ДСТ (2 ступінь ДСТ) склали 1а групу; 13 (35,1 %) пацієнтів з наявністю 2 головних фенотипічних ознак ДСТ (3 ступінь ДСТ) увійшли до 1-б групи, т.е основна група була розділена за ступенем виразності ДСТ. Зміст цитокінів визначався за допомогою ІЛ-6. Показник не залежить від обширності поразки у хворих 1 групи (17,2±8,7 пг/мл і 14,7±3,7 пг/мл, р>0,05, у хворих 2 групи: (6,9±1,6 пг/мл і 7,6±2,0 пг/мл, р>0,05). Таким чином значне збільшення змісту ІЛ-6 наголошується при поширеній поразці у осіб з вираженим ступенем ДСТ. Отримані дані можна пояснити запальною дією ІЛ-6 у хворих 2 групи і протизапальним - у осіб 1 групи, тобто він коректує свою дію залежно від стану сполучної тканини. Рівень ФНП у обстежуваних хворих 1 групи був майже в 2 рази нижче за показники в 2 групі як до лікування (1,6±0,1 пг/мл. і 3,5±0,26 пг/мл, р>0,05) так і після (5,9±0,3 пг/мл. і 11,6±0,7 пг/мл., р