Спосіб лікування вегетативних дисфункцій при неврологічних ускладненнях цукрового діабету

Спосіб лікування вегетативних дисфункцій при неврологічних ускладненнях цукрового діабету шляхом застосування електрофізіологічної терапії, теплотерапії, гангліоблокаторів, судинних та мета C2 2 (19) 1 3 вого діабету шляхом застосування електрофізіологічної терапії, теплотерапії, гангліоблокаторів, судинних та метаболічних препаратів, додатково призначають ендоназальний електрофорез солкосерілу з катоду та 1,5% розчин нейромідину з аноду по 2-4мл в середовищі димексіду та води, причому при полінейропатії позитивно заряджені електроди накладаються паравертебрально на попереково-крижовий відділи хребта при превалюванні ураження в ногах, та на шийно-грудний відділи хребта - при превалюванні ураження в руках, при невропатіях та радикулопатіях - на осередки виходу відповідних нервових стовбурів, при аміотрофії - на верхнепоперекові корінця або поперекове сплетення, при гастро - та ентеропатії на осередки проекції сонячного сплетіння, при енцефалопатії електроди накладають на шкіряні проекції симпатичного стовбура, при цьому щільність струму 0,1-0,2мА/см2, експозицією 20 хвилин, щоденно, курсом 12-15 процедур. Приклад конкретного виконання: Хвора В., 36 років. Діагноз: Цукровий діабет 1 тип, дистальна симетрична сенсорно-моторна невропатія з переважним ураженням нижніх кінцівок і виразними вегетативно-трофічними розладами та артропатією. Скарги на біль в ногах з вечірньою та нічною екзацербацією. Характер болю - ниючий, пекучий, стріляючий. Періодично спостерігаються крампі. Виявлено гіпералгезію, синявість, трофічні порушення м’язів та шкіри в дистальних відділах ніг, зниження поверхневих видів чутливості за типом «шкарпеток». При пальпації біль у м’язах. Знижені Ахіллові рефлекси, слабкість розгиначів стоп (2 бала). Призначено комплексне лікування з застосуванням запропонованого способу, анод з 1,5% розчином нейромідина накладався на паравертебральні осередки попереково-крижового відділу хребта. Після шостої процедури ліквідувався біль в кінцівках. На протязі лікування були усунені розлади поверхневої чутливості, синявість шкіри, підвисилась сила м’язів розгиначів стоп до 4 балів та Ахіллові рефлекси. Хвора І., 42 рока. Діагноз: Цукровий діабет 1 тип, автономна полінейропатія, гастропарез, синдром вегетативної дистонії пароксизмальний перебіг з симпато-адреналовими кризами. Скарги на біль в епігастрії - 7 балів за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ) з іррадіацією в інші відділи черевної порожнини, м’язах спини, тяжкість в шлунку, відчуття його переповнення, зниження апетиту, блювота з'їденою їжею. Періодично виникають вегетативні пароксизми. Функціональне обстеження шлунковокишкового тракту (ШКТ) виключило виразку, стеноз, новоутворення. Дослідження секреторної і кислотостворюючої функції виявило зниження показників секреції, при ендоскопії - атрофічний гастрит. Рентгенографічне обстеження - розширення шлунка, зменшення первинних перистальтичних хвиль, затримка проходження контрасту, шлунково-стравохідний рефлюкс. Призначено лікування за запропонованим способом з накладанням анода на епігастральну ділянку. Через дві доби знизилась інтенсивність больового синдрому до 3 балів 88797 4 за ВАШ, зникли осередки ірітації болю в інші ділянки тіла, відсутня блювота, тяжкість у шлунку та інші симптоми розладів ШКТ на протязі всього терміна лікування, крім цього, на протязі двох місяців спостережень не зареєстровано генералізованих вегетативних пароксизмів. Поліпшились показники шлункової секреції, підвисилась кількість перистальтичних хвиль та термін проходження по шлунку контрастної сполуки . Хворий С, 54 роки. Діагноз: Цукровий діабет 2 тип. Діабетична енцефалопатія, вестибулярноатаксичний синдром, синдром вегетативної дистонії з вегетативними пароксизмами змішаного характеру. Скарги на запаморочення, головний біль, млявість, шум у вухах, періодичне серцебиття, шаткість при ходьбі, сонливість, поганий нічний сон, утруднення виконання проб на координацію, розлади пам'яті, уваги. Артеріальний тиск 150/95мм рт.ст. При обстеженні виявлена розсіяна мікроорганічна симптоматика, підвищені сухожилкові рефлекси, патологічні рефлекси на кінцівках (Розсолімо, Бехтерева, Штрюмпеля), пластична гіпертонія м’язів, вестибулярні, координаційні, атактичні розлади. Артеріальний тиск підвищений і нестабільний. При офтальмологічному обстеженні ангіоспазм судин сітківки, реоенцефалографічні зміни переважно в вертебро-базілярному басейні у вигляді підвищення часу анакроти, сплющення вершини, зниження показників пульсового кровонаповнення, еластичності, погіршення венозного відтоку. Електроенцефалографічні зміни свідчать про дифузний характер порушення електрогенеза. УЗДГ і ТКДГ брахіоцефальних артерій - церебральний атеросклероз. Порушення гемодинаміки в вертебро-базілярному басейні в екстракраніальному відділі по хребетним артеріям зі зниженням кровотоку справа з асиметрією кровотоку 31%, в інтракраніальному відділі - підвищення кровотоку по правій хребетній артерії з асиметрій кровотоку D>S, KA - 26%. Комп’ютерна томографія головного мозку - КТкартина судинної енцефалопатії. Об'ємних змін головного мозку і шлуночкової системи немає. Пройшов курс лікування за запропонованою методикою з накладанням анода на шийної проекції симпатичних стовбурів. Після закінчення терміна лікування хворий відмічає зникнення головного болю, запаморочення, поліпшився сон, перестав турбувати шум у вухах. У неврологічному статусі позитивна динаміка, зменшилась атаксія, координаторні проби виконує впевнено. Підсилилась фото реакція, нормалізувався тонус м’язів кінцівок і зникли патологічні ознаки. Збільшився об'єм відтворення зорових та мовних стимулів після першого пред'явлення. Показники особистої і особливо реактивної тривожності знизилися. За показниками ЕЕГ підвищилась амплітуда та частота альфаритму (95мВ та 12Гц відповідно), добре модульований, немає дизритмії. За динамікою РЕГ відбулась нормалізація тонусу судин та венозного відтоку. Лабораторні показники реологічних властивостей крові наблизилися до нормальних значень - гематокрит 41%, агрегація тромбоцитів 5 88797 (по Бреддінгу) - 2, адгезія тромбоцитів - 1,2, в'язкість крові - 5,0. Заявлений спосіб дозволяє ліквідувати основні патогенетичні ланки розвитку вегетативних ускладнень при діабетичних невропатіях та інші розлади нервової системи. Враховуючи наявність вегетативних дисфункцій різного рівня, які обумовлені пошкодженням гіпоталамічної області, ретикулярної формації, порушенням іннервації судин, посиленням симпатичної активності, що додатково призводить до гіперглікемії, артеріальної гіпертензії, прискореному розвитку дизавтономії, вегетативно-судинних синдромів, пароксизмальних станів, можливо формування аферентної патологічної імпульсації в ЦНС, а також втрати вагального контролю над діяльністю внутрішніх органів («автоваготомія»), залучення в патологічний процес сонячного та інших сплетень, симпатичних стовбурів. Відбуваються зміни в центральних апаратах сенсорних органів. Ендоназальний електрофорез активатора клітинного метаболізму дозволяє застосовувати анатомо-фізіологічні зв'язки нюхового аналізатора з церебральними, в т.ч. вегетативними центрами завдяки ольфакто-вегетативним магістралям, назо-бульбарного рефлексу, волокон трійчастого нерва, рефлексогенних зон слизової оболонки носа, взаємодії задніх відділів носової порожнини з ретикулярною формацією стовбура мозку. Гіпоталамус, як центр ольфакто-вісцеральної кореляції, завдяки електрофорезу солкосерілу корегував стан функціонування сегментарних і периферичних вегетативних утворень, синокаротидних вузлів, симпатичних стовбурів, вагуса, сонячного сплетення, судомоторних апаратів та інш. Спосіб благодійно впливає на секреторну і моторну функцію ШКТ гіпоталамічного та іншого походження. Ендоназальні електровтручання дають можливість змінювати рівень цукру крові, підвисити дію слабких подразників, тобто ефективність солкосеріла в Комп’ютерна верстка Л.Литвиненко 6 концентраціях нижчих, ніж при звичайних способах його введення, обминати шкіряний та гематоенцефалічний бар’єри, препарат залучається в систему церебрального кровообігу і локалізується безпосередньо у заохочених мозкових структурах. Додатково гальванізація поліпшує мікроциркуляцію, розсмоктування, трофічно-регенераторні механізми, знижує біль, активує симпато-адреналову активність, холінергічну і ендокринну системи. Крім цього спрацьовує інсуліноподібна активність солкосеріла з посиленням транспорту глюкози до нейронів, як єдиний енергетичний субстрат, стимулює утилізацію кисню та глюкози при характерної для цукрового діабету (ЦД) ішемії і та гіпоксії, ліквідує енергетичний дефіцит, який розвивається при ЦД в наслідок оксидантного стресу, також нормалізує адренергічну систему, яка приймає участь в підтримці рівня глюкози крові, та є суттєвою часткою контраінсулярної системи, особливо при кардіо-церебральних епізодах, нормалізує реологічні властивості крові,які порушуються в наслідок мікроангіопатій при ЦД, посилює антиоксидантну активність, зменшує біль викликаний дисметаболічними та гіпоксичними факторами. Нейромідин стимулює провідність по нерву на рівні синапса, подовжує фазу реполяризації потенціалу дії мембрани та підвищує активність пресинаптичного аксона, концентрацію медіатора в синаптичній щілині, стимуляцію постсинаптичної мембрани, таким чином діє на провідні ланки процесів проведення збудження, а також має анальгетичну і седативну активність, що важливо і ефективно при діабетичних невропатіях. Місцевий електрофорез з нейромідином дозволяє створити більш високу його концентрацію в осередку максимального ураження. Джерела інформації: 1. Немедикаментозное лечение /Под редакцией Серебряной/ М. Медицина, 1995. - 132с. 2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М.Медицина, 1994. - 384с. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601