Спосіб моделювання кардіоміопатії

Реферат: Спосіб моделювання кардіоміопатії включає одноразове внутрішньоочеревинне введення рубоміцину гідрохлориду в дозі 30 мг/кг. Додатково у переднє середостіння вводять масляний розчин фетанолу в дозі 0,05 мг/кг. UA 101006 U (54) СПОСІБ МОДЕЛЮВАННЯ КАРДІОМІОПАТІЇ UA 101006 U UA 101006 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 Корисна модель стосується медицини, а саме експериментальної медицини, зокрема моделювання патологічних процесів, і може бути використана при дослідженні патології серця та визначення ефективності коригувального впливу. Відомий спосіб моделювання кардіоміопатії, що включає одноразове внутрішньоочеревинне введення рубоміцину гідрохлориду в дозі 30 мгмг/кг, а ушкодження серцевого м'яза спостерігати вже на 4 добу від початку експерименту. Недоліком відомого способу є недостатній рівень відтворюваності та інформативності, що випливає перш за все з недостатнього рівня селективного ураження частин міокарда рубоміцином гідрохлоридом. В основу корисної моделі поставлено задачу вдосконалити відомий спосіб, в якому шляхом зміни технології відтворення патологічного процесу, спрямованого на зміну функціонального стану серцевого м'яза і направленої корекції гомеостатичної функції досягають підвищення рівня відтворюваності та інформативності. 1 При вирішенні технічної задачі було взято до уваги те, що одноразове внутрішньоочеревинне введення рубоміцину гідрохлориду дослідним тваринам призводить до неоднакового ушкодження стінок камер серця, що свідчить про різну інформативність та відтворюваність патологічного процесу. З огляду на це описане патологічне ураження серцевого м'яза вказаною речовиною доцільно здійснювати шляхом пониження резистентності серцевого м'яза звуженням артерій і зниженням кровопостачання органа за допомогою медикаментозного середника [2]. Таку дію на просвіт судин ініціює лікарський препарат фетанол, здатний звужувати артеріальні судини, що за умов наведеного вище експерименту веде до істотного зменшення їх просвіту, зниження пропускної здатності артерій, що призводить до гіпоксії тканин міокарда та зниження його резистентності. Для пролонгації дії фетанолу препарат вводять у вигляді масляного розчину загруднинно (переднє середостіння), де даний медикаментозний середник знаходиться близько серця повільно всмоктується, діючи на артеріальні судини. Спосіб здійснюють наступним чином. Білому статевозрілому щуру-самцю в переднє середостіння вводять масляний розчин фетанолу в дозі 0,05 мгмг/кг з одночасним одноразовим внутрішньоочеревинним введенням рубоміцина гідрохлориду в дозі 30 мгмг/кг. Через 4 доби тварину виводять з експерименту шляхом кровопускання в умовах тіопентал-натрієвого наркозу. Частини міокарда досліджують макроскопічно, гістологічно та морфометрично. Приклад 1. Білому безпородному щуру-самцю масою 210г ввели в переднє середостіння масляний розчин фетанолу в дозі 0,05 мгмг/кг з одночасним одноразовим внутрішньоочеревинним введенням рубоміцину гідрохлориду в дозі 30 мг/кг. Через 4 доби від початку експерименту дослідну тварину вивели з експерименту шляхом кровопускання в умовах тіопентал-натрієвого наркозу. У виділеному з грудної порожнини серці макроскопічно спостерігалося розширення його камер, осередки субепікардіальних крововиливів. Гістологічно у стінці досліджуваного органа відмічалися виражені судинні розлади, дистрофічні, некробіотичні зміни кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, стромальних структур і осередки стромальних клітинних інфільтратів. Приклад 2. За запропонованим способом моделювали кардіоміопатію у 8 безгюродних статевозрілих щурів-самців. Результати дослідження наведено у таблиці 1. При цьому виявлено, що у всіх тварин, у яких за запропонованим методом моделювали кардіоміопатію, виявлено виражене ураження частин серцевого м'яза. Макроскопічно спостерігалося розширення камер серця, крововиливи під епікардом. При гістологічному дослідженні мікропрепаратів серцевого м'яза встановлено виражені судинні розлади, що характеризувалися спазмом артеріальних судин, потовщенням їх стінок, звуженням просвіту, розширенням та повнокров'ям венозних судин, стазами, паравазальними крововиливами у венозних судинах гемомікроциркуляторного русла. Спостерігалися виражений стромальний та паравазальний набряки, дистрофічні та некробіотичні зміни у кардіоміоцитах, ендотеліоцитах та стромальних структурах міокарда. У стромі частин серцевого м'яза відмічалися також вогнищеві клітинні інфільтрати. У 2-й групі спостережень вираженість патогістологічних змін у стінках камер серця була меншою. 1 UA 101006 U Таблиця 1 Досліджені тварини № п/п Група спостереження n 1 Дослідна 8 2 Контроль (одноразове внутрішньоочеревинне введенням рубоміцину гідрохлориду) 8 Результат Виражена кардіоміопатія у 8 тварин (100 %) Кардіоміопатія у 6 тварин (75 %) Таблиця 2 Досліджувані морфометричні параметри серця (М±m) Показник Відносний об'єм ушкоджених кардіоміоцитів в ЛШ, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміоцитів в ПШ, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміоцитів в ЛП, % Відносний об'єм ушкоджених кардіоміоцитів в ПП Група спостереження контрольна дослідна 45,20+0,36 66,80+0,54*** 41,60+0,33 51,50+0,51*** 36,70+0,30 47,60+0,45*** 34,50+0,27 46,80+0,42*** Примітка. ЛШ-лівий шлуночок, ПШ-правий шлуночок, ЛП-ліве передсердя, ПП-праве передсердя. Зірочкою позначені величини, що статистично достовірно відрізняються від контрольних (*** - Р