Спосіб прогнозування розвитку діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда

Реферат: Спосіб прогнозування розвитку діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда включає визначення параметрів трансмітрального потоку. Хворому проводять ехокардіографію в стані спокою в режимі та в імпульсно-хвильовому допплерівському режимі, визначають співвідношення швидкості кровотоку у фазу раннього наповнення лівого шлуночка до швидкості кровотоку у фазу передсердного наповнення (Е/А), стан загального периферичного судинного опору та рівень альдостерону в крові. При підвищенні співвідношення Е/А > 2 у. о., загального периферичного судинного опору > 1419 -5 дин. с. см та рівня альдостерону > 89 пг/мл прогнозують розвиток діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця. UA 103391 U (12) UA 103391 U UA 103391 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до кардіології, і може бути використана для прогнозування розвитку діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда. Серцева недостатність (СН) - результат багатьох серцево-судинних захворювань як запальної, так і незапальної природи, серйозна причина порушення працездатності і зменшення тривалості життя населення. В даний час при вивченні патогенезу хронічної серцевої недостатності (ХСН) досліджуються нейрогуморальні та імунні механізми. Безсумнівна і доведена важлива роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у формуванні діастолічної дисфункції лівого шлуночка. Виділяють три типи порушень діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ): І тип діастолічного наповнення лівого шлуночка - тип уповільненої релаксації (гіпертрофічний), при якому співвідношення швидкості кровотоку у фазу раннього наповнення лівого шлуночка до швидкості кровотоку у фазу передсердного наповнення (Е/А) становить 2. Відомо про три типи змін характеру трансмітрального кровотоку, що характеризують динаміку погіршення діастолічної функції лівого шлуночка (ДФЛШ) серця в процесі прогресування порушень розслаблення міокарда і підвищення його діастолічної жорсткості. Тривала гіперактивація ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) призводить до хронічних і важко корегованих наслідків: надмірного збільшення загального периферичного судинного опору (за рахунок надмірного і постійного спазму артеріол), збільшення після навантаження, зниження перфузії органів і тканин. Відомий спосіб прогнозування ризику розвитку діастолічної дисфункції міокарда у дітей з ідіопатичною екстрасистолією (Аналог: Пат. 77481, UA, МПК А61В 5/00; 8/00. Спосіб прогнозування ризику розвитку діастолічної дисфункції міокарда у дітей з ідіопатичною екстрасистолією / Нагорна Н.В. [та ін.]; патентовласник Донецький національний медичний університет ім. М. Горького. № u201211261; заявл. 28.09.2012, опубл. 11.02.2013), шляхом застосування ехокардіографії, добового моніторування за Холтером з одночасним підрахунком кількості екстрасистол, визначення тривалості інтервалу QT, наявності алоритмії, двох та більше аберантних хорд у лівому шлуночку, ступеня дисплазій з подальшою математичною обробкою даних. Недоліком цього способу є той факт, що для оцінки діагностичних ознак необхідне програмне забезпечення, що робить його неприйнятним в умовах поліклініки. Найбільш близьким за технічною суттю до корисної моделі, що заявляється, є спосіб діагностики діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда на підставі визначення співвідношення швидкості кровотоку у фазу раннього наповнення лівого шлуночка до швидкості кровотоку у фазу передсердного наповнення (Е/А) та ступеня приросту діаметра лівого передсердя у відповідь на ізометричне навантаження (Прототип: Пат. 36901, UA, МПК А61В 10/00, G01N 33/00. Спосіб діагностики діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда / Богмат Л.Ф. [та ін.]; патентовласник ДУ "ІОЗДП НАМН". - № U201407459; заявл. 03.07.2014, опубл. 25.11.2014, Бюл. 22). Але, у підлітків із патологією міокарда прогресування ХСН протікає безсимптомно, тому для діагностики серцевої недостатності необхідно використовувати додаткові показники. Задачею корисної моделі є створення такого способу прогнозування розвитку діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда шляхом визначення параметрів трансмітрального потоку, при якому на латентній стадії захворювань, без клінічних ознак серцевої недостатності, можна було б визначити прогностичні критерії формування діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда. Поставлена задача вирішується шляхом визначення співвідношення швидкості кровотоку у фазу раннього наповнення лівого шлуночка до швидкості кровотоку у фазу передсердного наповнення (Е/А) у відповідь на ізометричне навантаження, стану загального периферичного судинного опору (ЗПСО) та фактора нейрогуморальної регуляції - альдостерону. Підліткам з кардіоміопатією і порушенням серцевого ритму, диспластичною кардіоміопатією або первинною артеріальною гіпертензією проводять ехокардіографію в стані спокою в режимі та в імпульсно-хвильовому допплерівському режимі, оцінюють основні параметри трансмітрального потоку (Е/А), потім виконують пробу з ізометричним навантаженням та наприкінці 3-ої хвилини повторно оцінюють вищезазначені параметри. Радіоімунологічним методом визначають рівень альдостерону. При наявності підвищення співвідношення Е/А понад 2 у.о., підвищення загального 5 периферичного судинного опору > 1419 дин.с.см- та підвищення рівня альдостерону > 89 пг/мл прогнозують розвиток діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда з формуванням в подальшому ознак хронічної серцевої недостатності. 1 UA 103391 U 5 10 15 20 25 30 35 40 Приклад 1. Хворий С., 15 років (історія хвороби № 1306), надійшов до відділення кардіоревматології з діагнозом: шлуночкова екстрасистолія, 3 функціональний клас за класифікацією Лауна. Хворіє з 12 років, коли вперше на ЕКГ були виявлені шлуночкові екстрасистоли в кількості 5 тис. на добу. При динамічному спостереженні відмічено погіршення стану у вигляді підвищеної стомлюваності, задишки при фізичному навантаженні, при холтерівському моніторуванні встановлено шлуночкову екстрасистолію високих градацій - 9-10 тис. на добу. За даними ЕхоКГ у стані спокою та при ізометричному навантаженні (IH) виявлено підвищення співвідношення Е/А з 1,49 у.о. у спокої до 2,05 у.о. після IH, зростання загального -5 -5 периферичного судинного опору з 825 дін.с.см у стані спокою до 1489 дін.с.см після ІН, та підвищення рівня альдостерону до 182,69 пг/мл. Таким чином, у підлітка 15 років з шлуночковою екстрасистолією, 3 клас за класифікацією -5 Лауна, зі збільшення співвідношення Е/А понад 2 у.о., зростанням ЗПСО до 1489 дін.с.см та підвищенням рівня альдостерону до 182,69 пг/мл можна прогнозувати формування діастолічної дисфункції лівого шлуночка і несприятливий перебіг захворювання в подальшому. Приклад 2. Хворий Α., 16 років (історія хвороби № 709), надійшов до відділення кардіоревматології з діагнозом: первинна артеріальна гіпертензія, стабільна форма. Хворіє з 13 років, коли вперше було виявлено підвищення артеріального тиску (AT) до 140/80 мм рт.ст., періодичні головні болі на тлі підвищення артеріального тиску, підвищена стомлюваність. Спадковість по артеріальній гіпертензії обтяжена по лінії мати. При динамічному спостереженні відмічено погіршення стану у вигляді стабільного підвищення артеріального тиску, появі частих цефалгії, метеозалежності. При холтерівському моніторуванні виявлено стабільне підвищення AT протягом доби. За даними ЕхоКГ у стані спокою і при ізометричної навантаженні відзначено підвищення співвідношення Е/А з 1,66 у.о. у спокої до 2,69 у.о. після ІН, зростання загального -5 -5 периферичного судинного опору з 1583 дін.с.см у стані спокою до 1781 дін.с.см після ІН, та підвищення рівня альдостерону до 283,30 пг/мл. Таким чином, у підлітка 16 років з діагнозом: первинна артеріальна гіпертензія, стабільна форма, зі збільшення співвідношення Е/А понад 2 у.о., зростання загального периферичного -5 судинного опору до 1781 дін.с.см після ІН, та підвищення рівня альдостерону до 283,30 пг/мл можна констатувати формування діастолічної дисфункції лівого шлуночка і прогнозувати несприятливий перебіг захворювання. Приклад 3. Хворий Д., 14 років (історія хвороби № 635), надійшов до відділення кардіоревматології з діагнозом: диспластична кардіопатія. Хворіє з 10 років, тоді вперше було виявлено малі структурні аномалії серця. Спадковість не обтяжена. Скарг немає. За даними ЕхоКГ у стані спокою і при ізометричному навантаженні відзначено підвищення співвідношення Е/А з 1,21 у.о. у спокої до 1,55 у.о. після ІН, зростання загального периферичного судинного -5 -5 опору з 1230 дін.с.см у стані спокою до 1300 дін.с.см після ІН, та рівень альдостерону 78,05 пг/мл. Таким чином, у підлітка 14 років з діагнозом: диспластична кардіоміопатія, при наявності співвідношення Е/А в межах 1,45-1,55 у.о., наявності загального периферичного судинного -5 опору в межах нормокінетичного типу гемодинаміки (1300 дін.с.см ) після ІН, та нормального рівня альдостерону 78,05 пг/мл можна констатувати нормальну діастолічну функцію лівого шлуночка і прогнозувати сприятливий перебіг захворювання. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 45 50 Спосіб прогнозування розвитку діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця у підлітків із патологією міокарда, що включає визначення параметрів трансмітрального потоку, який відрізняється тим, що хворому проводять ехокардіографію в стані спокою в режимі та в імпульсно-хвильовому допплерівському режимі, визначають співвідношення швидкості кровотоку у фазу раннього наповнення лівого шлуночка до швидкості кровотоку у фазу передсердного наповнення (Е/А), стан загального периферичного судинного опору та рівень альдостерону в крові і при підвищенні співвідношення Е/А > 2 у. о., загального периферичного -5 судинного опору > 1419 дин. с. см та рівня альдостерону > 89 пг/мл прогнозують розвиток діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця. 55 Комп’ютерна верстка І. Скворцова Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Василя Липківського, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2