Спосіб оцінки ефективності використання суфану при рубоміциновій кардіоміопатії

Реферат: UA 108940 U UA 108940 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, а саме до фармакотерапії, і може використовуватися для вивчення протекторної дії Суфану. Протягом останніх десятиліть захворювання серцево-судинної системи продовжують займати перше місце як причина смертності населення у більшості індустріальних країн світу. В Україні серцево-судинні захворювання становлять 63,4 % причин усіх смертей. В останні роки серед причин серцевої недостатності усе більший відсоток займають кардіоміопатії, що зумовлені різноманітними токсичними чинниками [1], у тому числі дією певних лікарських засобів, особливо за умов нераціональної фармакотерапії. Виражені кардіотоксичні ефекти спостерігаються при застосуванні багатьох антибіотиків, зокрема антиметаболічних протипухлинних препаратів [2, 3]. В той же час, невирішеними залишаються проблеми фармакологічної корекції серцевої недостатності за допомогою неглікозидних кардіотоніків нових поколінь, які мають кардіопротекторну дію, поліпшуючу якість та тривалість життя пацієнтів з різними формами серцевої недостатності. Одним з найбільш перспективних класів метаболічних речовин є клас похідних бурштинової кислоти. Пошук різних біологічно-активних похідних бурштинової кислоти показав раціональність застосування з цією метою сукцинамідів [4]. Останніми роками доведена роль антибіотиків антрациклінового ряду, які широко використовуються для лікування онкологічних захворювань у формуванні хронічної серцевої недостатності. Однак має місце перспективне застосування похідних бурштинової кислоти в умовах антрациклінової кардіоміопатії для профілактики та лікування серцевої недостатності [5]. Таким чином, важливою частиною при оцінки антиоксидантної дії Суфану є вивчення ефективності його використання при рубоміциновій кардіоміопатії. Відомий спосіб використання тіотриозоліну по попередженню токсичного впливу доксорубіцину [6]. Однак, цей спосіб не дозволяє оцінити ефективність використання Суфану при рубоміциновій кардіоміопатії. Найбільш близьким за технічним вирішенням до способу, що заявляється, є спосіб визначення детоксикаційних властивостей фламікару при корекції процесів пероксидації пародонта [7], який виступає як прототип. Цим способом досліджують антиоксидантну дію фламікару. Однак, цей спосіб не дозволяє прогнозувати ефективність використання Суфану при рубоміциновій кардіоміопатії. Задача корисної моделі, що заявляється, полягає у вивчені ефективності використання Суфану для зниження токсичного впливу рубоміцину при експериментальній рубоміциновій кардіоміопатії. Технічний результат, який досягається, полягає в підвищенні ефективності використання Суфану, забезпечення протекторної дії препарату та його результативності. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, який передбачає дослідження тканин пародонта за допомогою продуктів пероксидації, згідно з корисною моделлю, визначають зміни в накопиченні МДА в тканинах серця та печінки щурів при рубоміциновій кардіоміопатії до і після дії Суфану, порівнюють з контролем і при нормалізації показників оцінюють ефективність використання Суфану. Переваги цього способу: доступність у проведенні досліджень і визначенні показників та їх висока інформативність. Спосіб здійснюється наступним чином: 1. Кардіоміопатологію (серцеву недостатність) моделювали на щурах-самцях за допомогою антибіотика рубоміцину, який має виражену кардіотоксичну дію (рубоміцин - виробництво Об'єднання "Мосмедпрапарати", Росія). Препарат вводили піддослідним тваринам щотижнево внутрішньом'язово у дозі 5 мг/кг маси протягом 5 тижнів. 2. Кардіотропний препарат Суфан - похідне бурштинової кислоти та триптофану, синтезований в Інституті ендокринної патології АМН України [8], вводили щурам внутрішньочеревно в дозі 50 мг/кг маси і через 30-60 хв. після ін'єкції декапітували тварин. 3. Про інтенсивність ліпопероксидації судили за накопиченням тіобарбітурат-активних продуктів, основним із яких є малоновий діальдегід (МДА) [8, 9]. Результати досліджень тканин печінки і серця експериментальних щурів наведені у таблиці. 1 UA 108940 U Таблиця Умови експерименту Контроль Рубоміцинова Модель Рубоміцинова Модель+Суфан МДА (нмоль/г сирої тканини) у серці МДА (нмоль/г сирої тканини) в печінці Ферментативні Ферментативні Спонтанне ПОЛ НАДФН-залежне Спонтанне ПОЛ НАДФН-залежне ПОЛ ПОЛ 57,1±7,84 110,1±3,11 116,3±15,6 575,5±27,8 86,0±3,89* 149,2±9,32* 168,0±14,1* 660,0±23,8* 68,6±4,4 126,0±14,2 126,0±9,7 567,0±25,5 *) - р