Спосіб оцінки ефективності протекторної дії суфану при рубоміциновій кардіоміопатії

Реферат: UA 108941 U UA 108941 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, а саме до фармакотерапії і може використовуватися для визначення протекторної дії суфану. Серцева недостатність являє собою одну з найбільш частих форм недостатності кровообігу у людини, що розвивається внаслідок порушення скорочувальної функції серцевого м'яза. Гостра та хронічна серцева недостатність є патофізіологічним та клінічним синдромом, що складає перебіг більшості серцево-судинних захворювань [1]. Поряд з цим, хімічне та радіаційне забруднення навколишнього середовища, різке збільшення навантаження організму людини новими лікарськими засобами, поширення інфекційної патології збільшують частоту випадків токсичних та інфекційних уражень серця, що призводить до розвитку форм серцевої недостатності, які характеризуються тяжкими дистрофічними змінами міокарда [2] та вимагають розвитку принципово нових засобів їх метаболічної корекції. Останніми роками доведена роль антибіотиків антрациклінового ряду, які широко використовуються для лікування онкологічних захворювань у формуванні хронічної серцевої недостатності [3]. В той же час, невирішеними залишаються проблеми фармакологічної корекції серцевої недостатності за допомогою неглікозидних кардіотоніків нових поколінь, які мають кардіоміопротекторну дію, поліпшуючу якість та тривалість життя пацієнтів з різними формами серцевої недостатності. Одним з найбільш перспективних класів метаболічних речовин є клас похідних бурштинової кислоти. Пошук різних біологічно-активних похідних бурштинової кислоті показав раціональність застосування з цією метою сукцинамідів [4]. Таким чином, важливою частиною при оцінки антиоксидантної дії суфану є вивчення ефективності його використання при рубоміциновій кардіоміопатії. Відомий спосіб використання тіотриозоліну по попередженню токсичного впливу доксорубіцину [5]. Однак, указаний спосіб не дозволяє оцінити ефективність використання суфану при рубоміциновій кардіоміопатії. Найбільш близьким за технічним вирішенням до способу, що заявляється, є спосіб застосування детоксикацийних властивостей фламікару при корекції процесів пероксидації пародонта [6], який виступає як прототип. Цим способом досліджують антиоксидантну протекторну дію фламікару. Однак, цей спосіб не дозволяє прогнозувати ефективність використання суфану при рубоміциновій кардіоміопатії. Задача корисної моделі, що заявляється, полягає у вивчені ефективності використання суфану на попередження токсичного впливу рубоміцину при експериментальній рубоміциновій кардіопатії. Технічний результат, який досягається, полягає в підвищенні ефективності використання суфану, забезпечення протекторної дії та її результативності. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі, що передбачає дослідження тканин пародонта за допомогою продуктів пероксидації, згідно з корисною моделлю, визначають накопичення малонового діальдегіду (МДА) та глутатіону в тканинах мозку та міокарда щурів, отруєних рубоміцином, до і після впливу суфану, порівнюють з контролем і при нормалізації показників оцінюють ефективність протекторної дії суфану. Переваги цього методу: простота у проведенні досліджень і спектрофотометричному визначенні показників. Спосіб здійснювався таким чином: 1. Кардіоміопатологію (серцеву недостатність) моделювали на щурах - самцях за допомогою антибіотика рубоміцину, який має виражену кардіотоксичну дію (рубоміцин - виробництво Об'єднання "Мосмедпрепарати", Росія). Препарат вводили піддослідним тваринам щотижнево внутрішньом'язово у дозі 5 мг/кг маси протягом 5 тижнів. 2. Кардіоміотропний препарат суфан - похідне бурштинової кислоти та триптофану, синтезований в Інституті ендокринної патології АМН України [7], вводили щурам внутрішньочеревно в дозі 50 мг/ кг маси і через 30-60 хв. після ін'єкції декапітували тварин. 3. Про інтенсивність ліпопероксидації судили за накопиченням МДА та активністю глутатіону [8-9]. Результати досліджень тканин міокарда і головного мозку експериментальних щурів наведені у таблиці 1 UA 108941 U Таблиця Умови експерименту Контроль Рубоміцинова модель Рубоміцинова Модель + суфан Міокард МДА (нмоль/мг Глутатіон відновл., білка) мг/г 7,23±1,17 0,638±0,062 Головний мозок МДА (нмоль/мг Глутатіон відновл., білка) мг/г 85,3±1,72 0,352±0,04 26,2±2,6* 0,253±0,031* 138,9±17,8* 0,072±0,012* 18,36±1,1 0,348±0,036 82,2±12,2 0,157±0,038 *) - р