Спосіб лікування червоного плескатого лишаю, переважно атипових і дисемінованих форм

Спосіб лікування червоного плескатого лишаю, переважно атипових і дисемінованих форм, 3 червоного вовчака тощо. Разом з іншими цитокінами ФНП посилює диференціацію Т- і В-лімфоцитів, а з IL-2проліферацію, цитотоксичність NK-клітин і появу Тс-лімфоцитів. Тому розширення уявлень про стан ліхеноїдної реакції, що супроводжує різні аутоімунні та онкологічні захворювання, медикаментозних і вірусних інтоксикацій по концентрації ФНП у сироватці крові сприяє посиленню ефективності базової терапії атипових і дисемінованих форм ЧПЛ. Вплив фраксіпарином, як представником низькомолекулярних гепаринів, у кількості 0,08мл потижнево, по 7-10 ін'єкцій на курс, підшкірно сприяє інгібіції ФНП, а пропоновані мікродози та режим введення препарату є найбільш оптимальними при лікуванні атипових і дисемінованих форм ЧПЛ. Тож, аналіз рівня техніки в цьому напрямі дозволяє стверджувати, що заявлене технічне рішення відповідає умові корисної моделі «новизна», а сукупність відмітних ознак заявленого об'єкта є істотною, оскільки має причиннонаслідковий зв'язок з рішенням поставленої задачі. В тім, кожна з наведених ознак в окремості є необхідною, бо виняток будь-якої з них із запропонованої сукупності запобігає досягненню очікуваного технічного результату. На фігурі зображений середній рівень фактору некрозу пухлини у хворих на різні форми ЧПЛ, у таблиці 1 - статистичні характеристики фактору некрозу пухлини у хворих на різні форми ЧПЛ, що отримані за результатами досліджень заявника. Для експериментальної оцінки властивостей пропонованої корисної моделі й доцільності використання ФНП, як аргумента терапевтичної тактики, проводили спостереження за 64 хворими на різні форми ЧПЛ (31 чоловіка і 33 жінки, віком від 20 до 56 років). Спостережуваний контингент обстежували в стаціонарних і амбулаторних умовах із залученням загальноприйнятих клінічних і лабораторних методик. У кожного з пацієнтів вивчали анамнез: стать, вік, давність і чинники, що впливали на розвиток захворювання, включаючи причини загострення та характер їх перебігу. Послідовний аналіз усіх даних дозволив конкретизувати особливості перебігу й деякі ланки патогенезу. Хворих було розподілено на 3 групи: з типовою формою ЧПЛ (І група з 40 осіб), атиповою (II група з 16 осіб), з дисемінованою формою (III група з 8 осіб). Групу порівняння (IV група) склали 26 здорових осіб (донорів). У групах I-IV досліджували концентрацію ФНП у сироватці крові. Статистичну обробку даних проводили з використанням методів біометричного аналізу, що реалізовані у стандартних пакетах програм статистичного аналізу EXCEL2000, SPSS 10.0. Для перевірки розподілу випадкових величин застосовували критерії Колмогорова-Смірнова і Шапіро-Уілка. Оцінку вірогідності відхилень середніх величин проводили за допомогою критеріїв Уілкоксона-Манна-Уітні, а дані параметричного і непараметричного дисперсійного аналізів оцінювали за критеріями Анова і Краскела-Уоліса, відповідно [1, 3]. Для проведення аналізу виділяли 3 основних типи перебігу ЧПЛ: гострий та підгострий (у 32 хворих), хронічний (у 21) та рецидивуючий (у 11). Гострий перебіг відзначався 15005 4 тривалістю до 1, підгострий до 6, хронічний та рецидивуючий понад 6 місяців. Розподіл показників ФНП в досліджуваних групах за допомогою критеріїв Колмогорова-Смірнова (K-S) і Шапіро-Уілка (SW) показав суттєві відхилення ФНП від норми (КS=0,16÷0,35) при р