Спосіб екстракорпорального підключення донорської селезінки свині

Винахід відноситься до розділу медицини, та насамперед еферентної терапії і може бути використаний у інтенсивній терапії хворих з тяжкими гнійно-септичними ускладненнями. Широке застосування в клінічній практиці еферентних методів лікування це підсумок багаторічних пошуків ефективних методів боротьби з тяжкими видами ендотоксикозу, який визначає перебіг та закінчення багатьох захворювань (Гуревич К.Я., Костюченко А.Л., 1993). Гемосорбція, лімфосорбція, плазмосорбція, замінний плазмофорез, гемосорбція, гемодіаліз і т.ін., дозволяють швидко змінити рівень ендотоксинів у крові, деблокувати клітинні мембрани, що приводить до відновлення активності ферментних систем, рецепторів. Однак разом з позитивною дією ці методи мають певні недоліки, зокрема разом з патологічними агентами проходить елімінація багатьох необхідних організму елементів крові, що приводить до зниження реактивності організму. Таким чином у клініцистів виникає необхідність у швидкій та ефективній імунокорекції. Таким вимогам відповідає спленоперфузія. Метод екстракорпорального підключення донорської селезінки свині (ЕКПДС) розроблено керівником відділу теоретичної та експериментальної трансплантології проф. А.Б. Ципіним НДІ трансплантології та штучних органів МОЗ СРСР та дозволено Президією УМС МОЗ СРСР 23.04.1987 року, для лікування аутоімунних захворювань. Праці багатьох авторів довели, що найбільш цінною властивістю селезінки є її спроможність продукувати імуноглобуліни та інші біологічно активні речовини, які мають велике значення у корекції імунної системи організму (Ципін А.Б. та ін., 1988p., Колесник В.В., Меншов Е.В., Зельдін В.П., 1991p., Карашуров Е.С., Лазарев В.Н. та ін., 1991p.). Ефективність даної процедури залежить від життєздатності селезінки свині під час процедури ЕКПДС. Таким чином удосконалення методики проведення ЕКПДС лишається актуальною проблемою. ЕКПДС за методом проф. А.Б. Ципіна. Підготовка селезінки для ЕКПДС проводиться на м'ясокомбінаті. В якості донорів селезінки використовуються дорослі здорові свині, які пройшли ретельну ветеринарну та санітарногігієнічну перевірку ветеринарної служби на стадії прибуття на комбінат і при розробці туш. Підготовка селезінок проводилась в асептичних умовах одразу після забою тварини. Орган відокремлювався тупим способом, проводилось канюлювання селезінкових артерій та вени. Селезінка відмивалась від крові гепаринизованим фізіологічним розчином і заповнювалась консервуючим розчином "ЄвроКолінз". Далі селезінки вміщувались у стерильні пакети і у транспортировочному пристрої, при температурі +4 - +6°C привозили до хворого. Перед підключенням селезінку знов відмивали гепаринизованим фізіологічним розчином в об'ємі 800мл. Кров хворого брали з центральної вени і за допомогою ролікового насосу вводили до артерії селезінки, далі вона проходила через селезінкову судинну систему і з ліенальної вени поверталась в протележну кубітальну вену хворого. Під час перфузії селезінка знаходилась в термостатичному пристрої де підтримувалась температура +37°C. До початку процедури хворому вводили 5000ОД гепарину, та під час сеансу до 10000ОД. Об'ємна швидкість перфузії становила 20 - 30мл/хв. Тривалість процедури 30 40 хвилин. Для досягнення максимального ефекту ЕКПДС необхідно забезпечити відновлення повноцінної фізіологічної перфузії селезінки кров'ю хворого. Методика проведення ЕКПДС за проф. А.Б. Цибіним має ряд недоліків: - при проведенні перфузії селезінки іде шунтування крові через артеріовенозні анастомози, а синусоїди та паренхима не перфузуються, що приводить до значного зниження ефективності метода; - значні порушення мікроциркуляції селезінки відбуваються за рахунок мікротромбозів, до яких приводить неритмічна подача антикоагулянта; - внаслідок пасивного відтоку крові Із ліенальної вени наступає її переповнення, яке може закінчуватись розривом селезінки; - в такий спосіб важко відмити селезінку від крові тварини, а це значно підвищує число алергічних ускладнень. Ці недоліки підтверджують працями С.Е. Подратов та співавт., 1990, Виговський Р.У., 1990р., Трещинський A.M. та співавт., 1988р. Так, С.Е. Поратов, Фармаш В.А. та співавт., 1987p., визнаючи важливість в проведенні ЕКПДС оптимального перфузійного тиску, почали виконувати перфузію під тиском крові із променевої артерії. Доцільність такої процедури була обумовлена тим, що у свині нормальні показники периферичної гемодинаміки відповідають таким параметрам у людини. Цей метод не знайшов світового визнання з двох причин: - він в повній мірі не ліквідував недоліки проф. А.Б. Ципіна продовжується шунтування перфузованої крові; - накладання артеріовенозного шунта значно ускладнює процедуру. Більш вичерпно до вдосконалення методу ЕКПДС підійшли А.М. Трещінський, А.А. Якуб, Л.М. Габрієлян та співавт. у 1988 році. Після проведення серії експериментів з Rtg-контролем вони прийшли до висновку, що для забезпечення ефективної перфузії необхідно додержуватися цілого ряду факторів: - введення фармакологічних препаратів, забезпечуючих розширення судинних сфінктерів і достатній рівень мікроциркуляції; - імітація дихання органа під час перфузії; - оптимальний тиск на вході в селезінку 120мм рт.ст.; - оптимальна об'ємна швидкість перфузії; - дотримування температурного режиму при ЕКПДС в межі +37°C. Однак і дана методика проведення ЕКПДС не змогла в повній мірі задовільнити клініцистів. Лишався основний недолік метода - переповнення органа під час перфузії, його мікро- та макророзриви. Вищевказаний спосіб являється найбільш близьким по технічній суті і результаті, який може бути досягнутим, тому, що заявляється і обраний нами в якості прототипу. На наш погляд основний недолік методу ЕКПДС та його модифікацій полягає в тому, що не відтворюють фізіологічні умови на виході із селезінки. Пасивний відтік крові від лієнальної вени під час процедури неминуче викликає ефект "заклинювання" мікроциркуляторного русла, та як наслідок переповнення селезінки кров'ю і досить часто до її розриву. Переповнення селезінки кров'ю порушує фізіологічну гемодинаміку, значно зменшує ефективність процедури, призводить до секвестрації крові хворого, його анемізації після процедури. Як крайня ступінь відбиття цього явища є розрив органа, внаслідок чого хворий може втрачати гемодинамічно і життєво значимі об'єми крові. Задачею винаходу є попередження переповнення селезінки шляхом регулювання тиску на вході та виході із органа. Поставлену винаходом задачу вирішують тим, що у відомому способі ЕКПДС, що включає перфузію крові із центральної вени в мієнальну і з неї хворому згідно з винаходом, на вході органа створюють тиск до 120мм рт.ст., а на виході - 80 100мм вод.ст при швидкості перфузії 20 - 30мл/хв., тривалістю процедури - 30 - 40хв. Задачею винаходу є попередження переповнення селезінки шляхом регулювання тиску на вході та виході із органа. Поставлену винаходом задачу вирішують тим, що у відомому способі ЕКПДС, що включає перфузію крові із центральної вени в лієнальну із неї хворому, згідно з винаходом, на вході органа створюють тиск до 120мм рт.ст., а на виході - 80 100мм вод.ст., при швидкості перфузії 20 30мл/хв., тривалістю процедури 30 - 40хв. Заготовлювання селезінки для ЕКПДС виконувалось нами згідно методики проф. А.Б. Ципіна на міському м'ясокомбінаті. Від момента забою тварини до початку вилучення органа проходило 5 - 10хв. Вилучення селезінки та канюлювання судин здійснювали на протязі 15 20хв. Після канюлізації судин орган відмивали від крові 0,25% розчином новокаїну в об'ємі 150мл, та гепаринизованим фізіологічним розчинам в об'ємі 400мл. Після цього селезінку заповнювали консервуючим розчином "Євро-Колінз" і в стерильних умовах, у транспортировочному контейнері, при температурі +4 - +6°C доставляли хворому. Перед промиванням, в стерильних умовах, селезінку вміщували в термостатичний пристрій, в якому підтримували температуру +37°C. В подальшому промивання селезінки проводили на вітчизняному фракціонаторі крові ПФ-05. Після заповнення магістралі антикоагулянтом підключалась селезінка. В режимі відмивання канюля для забору крові закривалась. Антикоагулянт через насоси поступав в лієнальну артерію. Швидкість насосів і була рівна і складала 15 - 20мл за хвилину. Селезінковий елюат активно відбирався із лієнальної вени насосом і скидали. При цьому, регулюючи швидкість подачі і відведення антикоагулянта, встановлювали тиск на вході в селезінку - 120мм рт.ст., а на виході - 80 - 100мм рт.ст. Для промивання використовували 800мл гепаринизованого фізіологічного розчину. Під час промивання селезінки в антикоагулянт вводили 30мг преднізолону та 5мг дроперідолу. Після одержання чистого елюата, магістраль підключали до хворого і починали процедуру ЕКПДС. Перед проведенням ЕКПДС хворому проводили нейровегетативний захист і вводили 5000ОД гепарину в/в. Після забору, із центральної вени, кров хворого змішували з антикоагулянтом, який подавався насосом з швидкістю 2 - 4мл/хв., та через насос з швидкістю 20 - 30мл/хв. подавався в лієнальну артерію, із лієнальної вени кров активно відбирали роліковим насосом і повертали хворому. Під час процедури регуляцією швидкості подачі і відбору крові контролювалось наповнення селезінки і створювався тиск на вході до 120мм рт.ст., а на виході 80 - 100мм вод.ст. Об'ємна швидкість перфузії складала 20 30мл/хв. Тривалість процедури 30 - 40 хвилин. Таким чином регулювання наповнення селезінки попереджало виникнення ускладнень, зв'язаних в трамбуванням та розривом, а створення фізіологічного тиску в венозній системі органа максимально розкривало мікроциркуляторне русло. Приклади клінічного застосування. Приклад 1. Хворий Коломієць Володимир Васильович 1961р.н., історія хвороби 3978. Поступив у опікове відділення 22.03.96р. Діагноз: опік полум'ям тулуба, кінцівок II - IIIA - IIIBст., 48 50%. Опікова хвороба. Стафілококовий сепсис. Двобічна пневмонія. Лівобічний ексудативний плевріт. Загальний стан тяжкий. Ремитуюча лихоманка, гіпертермія до 39,6°C, тремор усього тіла. AT 140/90мм рт.ст., пульс 124уд/хв, задишка до 40 дихань на хвилину. Анемія Нв 90г/л, Ер - 3,0 × 1012/л, Л - 3,8 × 109/л, токсична зернистість 26%, Е 6, С - 63, Л - 12, М - 2, ШСЕ - 76мм/год., заг. білок 52,3г/л, заг. білірубін - 32ммоль/л, прямий 25ммоль/л, креатинин - 0,101, залишковий азот 17,8ммоль/л, сечовина - 5,14ммоль/л, АсТ 1,16ммоль/л, АлТ - 1,53ммоль/л, Тл - 32% (абс. 0,456), Вл - 8% (абс. 0,036), ТаЛ - 20% (абс. 0,1), Тх - 22% (абс. 0,1) Тс - 10% (абс. 0,0456), Тх/Тс - 2,2, Тл/Вл = 4,0л - 60%, абс.Л - 0,456, IgA - 2,8г/л, IgG 16,7г/л, IgM - 1,98г/л, с.м.р. - 0,440. Гемокультура золотистий стофілокок, нечутливий до антибіотиків. Хворий отримував адекватну інфузійну терапію, детоксикаційну терапію (форсований діурез, замінний плазмофорез, УФО крові), антибіотики, мембраностабілізуючу та імуномодулюючу терапію. З метою корекції анемії та гіподиспротеінемії хворому переливали альбумін, плазму і еритроцитарну масу. Незважаючи на проводиму інтенсивну терапію стан хворого дедалі погіршувався за рахунок сепсису та септичних ускладнень; діурез знизився до 40мл/год. Для подальшого ефективного лікування було вирішено провести ЕКПДС. 10.04.96р. був проведений сеанс ЕКПДС за нашою методикою. Сеанс тривав 40 хвилин. Хворий процедуру переніс задовільно. Гемодинаміка була стабільна AT - 130/80мм рт.ст., ч.с.с. 112уд/хв. Ускладнень не було. Після процедури самопочуття хворого поліпшувалось швидше ніж динаміка його стану - покращився апетит, зник тремор усього тіла. На протязі першої доби зникла лихоманка, температура знизилась до субфібрільних значень і на протязі тижня нормалізувалась. Тахікардія змінилась нормокардією. Зменшилась задишка до 24 дихань на хвилину. Підвищився діурез до 75мл/год. Зникла бактеріемія. З'явилась тенденція до очищення опікової поверхні. Клініко-лабораторні дослідження на 7 добу після процедури: Нв - 102г/л, Ер - 3,6 × 1012/л, Л 12,8 × 109/л, токсична зернистість - 0%, Е - 1, П - 6, С - 65, Л - 25, М - 3, ШСЕ - 35мм/год, заг. білок 59,4г/л, заг. білірубін - 22,1ммоль/л, прямий 16ммоль/л, креатинин - 0,068, АлТ - 1,04ммоль/л, АсТ - 0,9ммоль/л, Тл - 58% (абс. 1,85), Вл - 26% (абс. 0,83), Тх - 44% (абс. 1,41), Тс - 14% (абс. 0,45), ТаЛ - 40% (1,28), Тх/Тс - 3,1, Тл/Вл = 2,0, Ол - 16%, абс. Л - 3,2, ЦІК - 162ОД, с.м.р. - 0,340. В подальшому стан хворого швидко поліпшувався за рахунок регресу септичних ускладнень. Приклад 2. Хворий Спас Володимир Михайлович 1954р.н., історія хвороби №4062. Поступив у опікове відділення 22.03.96р. Діагноз: опік полум'ям тулуба, верхніх кінцівок, шиї, обличчя IIIA - IIIB ст., 60 - 65%. Опікова хвороба. Стафілококовий сепсис. Двобічна пневмонія. Загальний стан тяжкий. Ремитуюча лихоманка, гіпертермія до 39,5°C, тремор усього тіла. AT 120/80мм рт.ст., ч.с.с. 118уд/хв, задишка до 37 дихань на хвилину. Анемія НВ - 92г/л, Ер - 3,1 × 1012/л, Л - 4,1 × 109/л, токсична зернистість 22%, Е 1, П - 21, С - 61, Л - 14, М - 3, абс. Л - 0,56, ШСЕ 68мм/год, заг. білок 50,1г/л, заг. білірубін 28ммоль/л, прямий - 20ммоль/л, креатинин 0,187ммоль/л, залишковий азот - 19,9ммоль/л, сечовина - 6,1ммоль/л, с.м. - 0,420, АсТ 1,36ммоль/л, АлТ - 2,23ммоль/л, Тл - 27% (абс. 0,155), Вл - 9% (абс. 0,052), ТаЛ - 21% (абс. 0,12), Тс - 12% (абс. 0,068), Тх - 18% (абс. 0,1), Тх/Тс = 1,5, Тл/Вл = 3, Ол = 64%, ЦІК - 159ОД, IgA - 2,5г/л, IgC - 19,1г/л, IgM - 2,08г/л. Гемокультура золотистий стафілокок нечутливий до антибіотиків. Хворий отримував адекватну інфузійну терапію, детоксикаційну терапію (форсований діурез, замінний плазмоворез, УФО-крові), антибіотики, імуномодулюючу та мембраностабілізуючу терапію. Для корекції анемії, гіподиспротеїнемії вводили плазму, альбумін, еритроцитарну масу. Незважаючи на проводиму інтенсивну терапію стан хворого погіршувався за рахунок септичних ускладнень, діурез знизився до 40мл на годину. Для подальшого лікування хворого було вирішено провести ЕКПДС. Процедуру було проведено за нашою методикою - 12.04.96 року. Сеанс тривав 35 хвилин. Хворий переніс процедуру задовільно. Гемодинаміка була стабільна - AT120/80мм рт.ст., ч.с.с. 116уд/хв. Ускладнень під час проведення процедури та після неї не було. Після процедури самопочуття хворого поліпшувалось швидше ніж динаміка його стану - покращився апетит, зник тремор тіла, на протязі перших 2 діб зникла лихоманка, температура знизилась до субфібрільних цифр і в подальшому нормалізувалась. Тахікардія змінилась нормокардією, зменшилась задишка до 23 дихань на хвилину. Збільшився діурез до 70мл/год. Зникла бактеріемія. З'явилась тенденція до очищення опікової поверхні. Клініко-лабораторні дослідження на 7 добу після ЕКПДС: НВ - 106г/л, Ер - 3,7 × 1012/л, Л - 13,8 × 109/л, токсична зернистість 1%, Е - 0, П - 6, С - 62, Л - 29, М - 3, ШСЕ - 39мм/год, заг. білок - 58,4г/л, заг. білірубін - 16ммоль/л, прямий - 10ммоль/л, креатинин - 0,096ммоль/л, АлТ - 1,14ммоль/л, АсТ 1,09ммоль/л, Тл - 48% (абс. 1,92), Вл - 21% (абс. 0,84) Тх - 42% (абс. 1,68), Тс - 19% (абс. 0,763), ТаЛ - 38% (абс. 1,52), Тх/Тс = 2,21, Т/В = 2,28, Ол 31%, IgA - 2,2г/л, lgG - 12,3г/л, IgM - 1,6г/л, абс. Л 4,02, с.м. - 0,350. Далі стан хворого швидко поліпшувався за рахунок регресу сепсису та його ускладнень. Приклад 3. Хворий Малиновський Микола Іванович 1952р.н., історія хвороби 9949. Поступив у опікове відділення 18.10.95р. Діагноз: опік полум'ям обличчя, верхніх та нижніх кінцівок, ягодиць, тулуба IIIA - IIIBст., 45 - 50%. Опікова хвороба. Стрептококовий сепсис. Правобічна пневмонія. Правобічний ексудативний плевріт. Загальний стан тяжкий. Гіпертермія до 39,8°C, ремитуюча лихоманка, AT 140/90мм рт.ст., ч.с.с. 124уд/хв. Задишка 34 дихання за хвилину. Анемія - Нв 86г/л, Ер - 2,9 × 1012/л, Л - 3,5 ×109/л, токсична зернистість 23%, Е - 0, П - 22, С - 63, Л - 11, М - 4, ШСЕ - 80мм/год, заг. білок 49,9г/л, с.м. - 0,462, заг. білірубін - 29ммоль/л, прямий - 20ммоль/л, креатини - 0,174ммоль/л, залишковий азот 19,8ммоль/л, сечовина - 5,84ммоль/л, АсТ 1,98ммоль/л, АлТ - 2,43ммоль/л, Тл - 29% (абс. 0,111), Вл - 10% (абс. 0,039), ТаЛ - 21% (абс. 0,084), Тх - 22% (абс. 0,085), Тс - 12% (абс. 0,0462), Тх/Тс = 1,83, Тл/Вл = 2,9, Ол - 61%, ЦІК - 156ОД, IgA - 2,3, IgC - 16,9г/л, IgM - 1,73г/л, абс. Л - 0,385. Гемокультура - стрептокок, нечутливий до антибіотиків. Хворий отримував адекватну інфузійну терапію, детоксикаційну терапію (форсований діурез, замінний плазмофорез, УФОкрові), антибіотики, мембраностабілізуючу та імуномодулюючу терапію. Для корекції анемії та гіподиспротеїнемії хворому переливали альбумін, плазму, еритроцитарну масу. Незважаючи на проводиму терапію стан хворого погіршувався, за рахунок сепсису та його ускладнень, знизився діурез до 46мл/год. Для подальшого лікування хворого було вирішено провести ЕКПДС. ЕКПДС проводили за методом проф. А.Б. Ципіна. Сеанс тривав 40 хвилин. Хворий переніс процедуру задовільно. Гемодинаміка була стабільна - AT 130/80мм рт.ст., ч.с.с. 114уд/хв. Одразу після процедури у хворого виник напад лихоманки, який швидко був ліквідований введенням в/в діпразіну 2,0, гідрокортизону - 150мг, аналгіну 50% - 2мл, реланіуму - 2мл. В динаміці його стан покращився з'явився апетит, зник тремор тіла. На протязі 3 діб зникла лихоманка, температура була субфібрільною і на протязі тижня нормалізувалась. Нормалізувався серцевий ритм ч.с.с. 92уд/хв, зменшилась задишка до 21 дихання за хвилину. Збільшився діурез до 64мл/год. Зникла бактеріемія. З'явилась тенденція до загоєння опікової поверхні та приживлення аутошкіри. Клініко-лабораторні дослідження на 7 добу після процедури: Нв - 100г/л, ЕР - 3,З × 1012/л, Л 10,8 - 109/л, токсична зернистість - 2%, Е - 6, П - 7, С - 60, Л - 23, М - 4, ШСЕ - 38мм/год, заг. білок 57,9г/л, заг. білірубін 21,4ммоль/л, прямий 14,7ммоль/л, креатинин - 0,096 АлТ - 1,28ммоль/л, АсТ - 1,09ммоль/л, ТЛ - 41% (абс. 1,02), Вл - 23% (абс. 0,57), Тх - 40% (абс. 0,99), Тс - 16% (абс. 0,4), ТаЛ - 42% (абс. 1,04), Тх/Тс = 2,5, Т/Вл - 1,78, Ол 38%, абс. Л - 2,484, IgA - 2,1г/л, IgC - 13,4г/л, IgM 1,29г/л, ЦІК - 162ОД., с.м. - 0,370. В подальшому стан хворого поступово поліпшувався на фоні регресу септичного стану. Приклад 4. Хвора Назарчук Марія Степанівна 1936р.н., історія хвороби №1462. Поступила у опікове відділення 30.01.94р. Діагноз: опік полум'ям тулуба, шиї, кінцівок, обличчя, II - IIIA - IIIBст. 48 50%. Опікова хвороба. Стафілокововий сепсис. Двобічна пневмонія. Загальний стан тяжкий. Ремитуюча лихоманка, гіпертермія до 39,8°C, постійний тремор тіла, АТ - 140/90мм рт.ст., пульс 124уд/хв, задишка до 37 дихань за хвилину, діурез 39мл/год, Нв - 93г/л, ЕР - 3,1 × 1012/л, Л - 4,9 × 109/л, токсична зернистість 36%, Е - 4, П - 26, С - 56, Л 13, М - 1, ШСЕ - 76мм/год, заг. білок - 54,7г/л, заг. білірубін - 36,2ммоль/л, прямий - 28ммоль/л, креатинин 0,145ммоль/л, залишковий азот 18,8ммоль/л, сечовина 5,64ммоль/л, АсТ 1,68ммоль/л, АлТ - 1,98ммоль/л, Тл - 29% (абс. 0,158), Вл - 11% (абс. 0,057), ТаЛ - 20% (абс.0,1), Тх - 24% (абс. 0,13), Тс - 14% (0,073), Тх/Тс = 1,7, Тл/Вл = 2,6, Ол - 60%, ЦІК - 1690Д, IgA - 2,6г/л, IgC 17,9г/л, IgM - 2,08г/л, абс. Л - 0,460. Гемокультура епідермальний стафілокок, нечутливий до антибіотиків. Хвора отримувала адекватну інфузійну терапію, детоксикаційну терапію (форсований діурез, замінний плазмоферез, УФОкрові), антибіотики, мембраностабілізуючу та імуномодулюючу терапію. З метою корекції анемії та диспротеїнемії хворій переливали плазму, альбумін, еритроцитарну масу. Незважаючи на адекватну терапію стан хворої погіршувався за рахунок сепсису і його ускладнень. Хворій був проведений ЕКПДС за методом проф. А.Б. Ципіна. Під час процедури у хворої на 17 хвилині, виникла тяжка гіпотонія (AT знизився до 70/40мм рт.ст.), підвищився до 134уд/хв пульс, виник напад лихоманки. Донорська селезінка переповнилась кров'ю. Ми вимушені були припинити процедуру і провести корекцію тяжкого стану хворої. Хворій вводили плазмозамінюючі розчини, плазму, альбумін, кристалоїди, глюкокортикоїди, наркотичні і ненаркотичні анальгетики, антигістамінні препарати, титрували дофамін. В подальшому хвора отримувала загально прийняту терапію опікової хвороби та її ускладнень. Дослідження проводилось у 42 хворих у віці від 20 до 54 років з опіками від 30 - 80% поверхні тіла II - III AB - IVст. Показаннями до ЕКПДС були клінічні ознаки інфекційних ускладнень: поява ремитуючої лихоманки, гіпертермії, ознак мікробної інтоксикації та сенсибілізації організму, незадовільне протікання раньового процесу, що проявлялося колікваційними некрозами, високим бактерійним обсеменінням опікової поверхні (більше 10 мікробних тіл в 1 грамі тканини); клінічних ознак сепсису з виділенням збудника із крові, тахікардії, парезом ШКТ, енцефалопатії, надмірним катаболізмом, зменшенням діурезу до 42мл/год і т.ін. По загально-клінічним показникам у всіх хворих виявлялась тенденція до анемії, лейкопенії зі зсувом формули вліво, лімфопенії, збільшення ШСЕ, гіподиспротеїнемії, збільшення рівня сечовини, загального білірубіну, залишкового азоту, активності трансаміназ. У хворих вивчались маркери ендогенної інтоксикації - лейкоцитарний індекс інтоксикації (Л.І.І.) (Я.Я. Кальф-Каліф, 1950), рівня середньомолекулярних речовин плазми (С.М.) (М.І. Габриелян та соавт., 1983). Хворим проводилось імунологічне обстеження визначали: ЦІК, лімфоцити -Т, В, О (нульові), IgA, C, M. За результатими імунологічного дослідження відмічалась загальна тенденція до підвищення рівня ЦІК та імуноглобулінів усіх класів, кількості нульових лімфоцитів, а також значного зменшення рівня Т лімфоцитів в т.ч. Т активних лімфоцитів та В лімфоцитів. Дослідження проводилось у два етапи - під час розпалу сепсиса та на 7 добу після ЕКПДС. Хворі були поділені на дві групи. Першій групі ЕКПДС проводили за методикою проф. А.Б. Ципіна, другій ЕКПДС проводили у нашій модифікації. Після проведення сеансу ЕКПДС у хворих значно поліпшувався загальний стан, зменшувалась енцефалопатія, поліпшувався апетит та фукція Ш.К.Т., значно зменшувалась задишка та покращувались функціональні показники легень, також прогресивно зменшувалась температурна реакція і зникла лихоманка у 90% хворих, виявлялась тенденція до санації гнійних вогнищ і до регресії септичних ускладнень. На 7 добу після ЕКПДС в обох групах відмічається стабілізація кількості лейкоцитів на рівні нормоергічної реакції (у другій групі цей рівень був вищий на 30% ніж у першій), та збільшення кількості лімфоцитів у 3 рази в першій групі, у другій групі у 3,5 рази. В обох групах зменшилась кількість нейтрофільних гранулоцитів в середньому у 2,5 рази. Л.І.І. зменшився в першій групі у 1,5 рази, у другій групі - 2 рази. Рівень Т активних лімфоцитів підвищився у десять разів і відповідно складав 1,04г/л і 1,1г/л. Відповідно до підвищення рівня Т і В лімфоцитів знизився рівень 0 лімфоцитів. Рівень ЦІК в обох групах практично не змінився. Рівень IgA, C, M пропорційно знизився в обох групах. У першій групі тест на гемокультуру лишився позитивним у 2% хворих, у другій він був від'ємний у всіх хворих. Рівень середньомолекулярних речовин достовірно не змінився в обох групах. Зменшення ендотоксикозу призвело до поліпшення функції імунної системи - підвищився рівень клітинного імунітету, а також до активізації детоксикаційних функцій печінки і нирок, що проявилось підвищенням діурезу до 74мл/год, зменшенням рівня креатинина, загального білірубіну та активності трансаміназ. Процеси катаболізму в організмі змінились процесами анаболізму, що проявилось підвищенням рівня загального білка, гемоглобіну, появою позитивної тенденції у протіканні раньового процесу (зменшилась ексудація, ліпше приживалась аутошкіра, з'являлась крайова та острівкова епітелізація). Рівень мікроциркуляції у донорській селезінці вивчався Rtg-контрасним методом, По замкненому циклу, після процедури, у ліенальну артерію вводили 30 - 40мл кардіотрасту і робили Rtg-знімок. В результаті при виконанні ЕКПДС у нашій модифікації на знімку ми діставали рівномірне розподілення контрасної речовини по всій тканині селезінки - скрашувалось до 90% пульпи. По методу проф. Ципіна А.Б., розподілення контрасної речовини було нерівномірне у вигляді невеликих острівкових тіней - пульпою органа захоплювалося до 40 - 45% контрасної речовини, був чітко зображений судинний малюнок селезінки. Таким чином, проведення ЕКПДС за нашою методикою відтворює фізіологічні умови кровотоку в селезінці і, як наслідок, до відсутності шунтування крові через артеріовенозні анастомози (що підтверджується Rtg-контролем). Регулювання тиску на вході і виході із селезінки дає можливість контролювати наповнення органа і попереджувати його тромбування та розрив, а також до активної профілактики гіпотонії у хворих під час процедури. Фізіологічні умови перфузії селезінки під час відмивання її від еритроцитів тварини дає, при проведенні процедури, значне зниження появи алергічних ускладнень, нападів потрясаючої лихоманки і гіпертермії. Крім цього, більш значно підвищувався рівень клітинного імунітету, що приводило до швидкого регресу септичного стану, загоєнню опікової поверхні, та одужанню хворих.