Спосіб прогнозування прогресування абдомінального ожиріння у дітей

Реферат: Спосіб прогнозування прогресування абдомінального ожиріння, при якому у дітей як предиктори інсулінорезистентності в сироватці крові натще вимірюють концентрації вільних жирних кислот та ФНП-, затим розраховують співвідношення одержаних значень і прогресування абдомінального ожиріння прогнозують при значенні співвідношення 40 ум. од. і більше. UA 69865 U (54) СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ ПРОГРЕСУВАННЯ АБДОМІНАЛЬНОГО ОЖИРІННЯ У ДІТЕЙ UA 69865 U UA 69865 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до способів оцінки ефективності лікування ожиріння в педіатрії та дитячій ендокринології, і може бути використана для прогнозування прогресування абдомінального ожиріння у дітей. Абдомінальне ожиріння є безпосереднім асоціантом інсулінорезистентності та незалежним предиктором кардіоваскулярного ризику [Weiss R, Kaufman FR. Metabolic complications of childhood obesity: identifying and mitigating the risk // Diabetes Care.-2008. - Vol. 31 (Suppl 2). - S 310-316]. Вісцеральна жирова тканина регулює енергетичний метаболізм шляхом секреції адипоцитокінів, тому сформульоване сучасне уявлення про ожиріння, як прояв дисфункції жирової тканини. [Blüher M. Adipose tissue dysfunction in obesity // Exp Clin Endocrinol Diabetes.2009. - Vol. 117(6). - P. 241-250]. В зв'язку з епідемічною швидкістю розповсюдження ожиріння та прогностичною значущістю абдомінального жировідкладення, пошук нових способів прогнозування прогресування абдомінального ожиріння у дітей є актуальною задачею сучасної педіатрії. Відомий спосіб прогнозування прогресування абдомінального ожиріння [Пат. 2297002 Российская Федерация, МПК G01N33/68. Способ прогнозирования прогрессирования абдоминального ожирения у больных метаболическим синдромом / Терещенко И.В., Теренова Е.Н.; заявитель и патентообладатель Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Пермская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию" - № 2005121116/15; заявл. 05.07.2005; опубл. 10.04.07.], полягає в тому, що у хворого на метаболічний синдром визначають рівень С-пептиду в крові та при його значенні більше ніж 3,5 нг/мл прогнозують прогресування абдомінального ожиріння. Даний спосіб є найбільш близьким за технічною суттю, за результатом, який може бути досягнутий до того, що заявляється, тому його було вибрано за прототип. В основу корисної моделі поставлено задачу розширення арсеналу способів прогнозування прогресування абдомінального ожиріння у дітей. Задачу, поставлену в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі прогнозування прогресування абдомінального ожиріння, який включає вимірювання маркерів інсулінорезистентності, згідно з корисною моделлю у дітей як предиктори інсулінорезистентності в сироватці крові натще вимірюють концентрації вільних жирних кислот (ВЖК) та фактора некрозу пухлин  (ФНП-), затим розраховують співвідношення одержаних значень і прогресування абдомінального ожиріння прогнозують при значенні співвідношення 40 ум. од. та більше. Технічний ефект способу, який заявляється, полягає в тому, що визначають головні предиктори інсулінорезистентності (концентрації вільних жирних кислот та ФНП-) та їх співвідношення, що демонструє їх реципрокність. Відомо, що формування інсулінорезистентності при ожирінні є наслідком прозапального статусу, що супроводжується підвищеним викидом вільних жирних кислот. Власно збільшення продукції ФНП- при ожирінні розглядають як компенсаторний механізм, що призводить до інгібіції синтезу тригліцеридів всередині адипоцитів та активації ліполізу з викидом ВЖК в кровообіг з метою утилізації [Inouye КБ, et al. Absence of CC chemokine ligand 2 does not limit obesity-associated infiltration of macrophages into adipose tissue. Diabetes. 2007; 56:2242-2250]. Вільні жирні кислоти є досить токсичними і встановлені компенсаторні ефекти, що покращують спроможність до секвестрації тригліцеридів та інших ліпідів із зменшенням викиду ВЖК в циркуляцію, які реалізуються через активацію PPAR, для підтримки якого абсолютно необхідною є зріла адипоцитарна функція [Tamori Y, Masugi J, Nishino N, Kasuga M. Role of peroxisome proliferator-activated receptor- in maintenance of the characteristics of mature 3T3-L1 adipocytes. Diabetes. 2002; 51:2045-2055.]. В той же час викид цитокінів при ожирінні є настільки значним, що призводить до макрофагальної інфільтрації жирової тканини, а надмірна кількість ФНП- спричиняє інгібіцію PPAR шляхом впливу на різних рівнях - транскрипційному, трансляційному та обміну PPAR mRNA і протеїну. Причому взаємини ФНП- та PPAR розглядаються як ключовий момент сполучення між запаленням і адипоцитарною дисфункцією [Adilson Guilherme, Joseph V. Virbasius, Vishwajeet Puri, and Michael P. Czech. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nat Rev Моl Cell Biol. 2008 May; 9(5): 367-377]. Означений факт пояснює роль реципрокних взаємин між ВЖК та ФНП- у генезі гальмування зниження маси тіла переважно за рахунок вісцерального жиру і може бути покладений в основу способу прогнозування прогресування абдомінального жировідкладення, що не враховується в жодній з існуючих рекомендацій. Спосіб здійснюють наступним чином. Після встановлення діагнозу ожиріння виключають наявність гострих та/або загострення хронічних запальних процесів. Вимірюють концентрації 1 UA 69865 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 вільних жирних кислот (у ммоль/л) та ФНП- (у пг/мл) в крові натще та розраховують співвідношення ФНП- до ВЖК. У разі отримання значення 40 ум. од. та більше прогнозують прогресування абдомінального ожиріння. Ефективність способу доведена експериментально. Було проведено обстеження 96 дітей з надлишковою вагою та ожирінням без ознак гострих та/або загострення хронічних запальних процесів. Доведено вірогідне (р