Спосіб діагностики недиференційованої дисплазії сполучної тканини у хворих на варикозну хворобу нижніх кінцівок

Реферат: Спосіб діагностики недиференційованої дисплазії сполучної тканини у хворих на варикозну хворобу нижніх кінцівок для виявлення причини її виникнення та прогнозування післяопераційного рецидиву варикозної хвороби нижніх кінцівок, шляхом оцінки фенотипічних ознак та ряду біохімічних маркерів, причому у сироватці крові додатково визначається специфічний маркер, а саме - рівень кріоглобуліну у сироватці крові. UA 98277 U (54) СПОСІБ ДІАГНОСТИКИ НЕДИФЕРЕНЦІЙОВАНОЇ ДИСПЛАЗІЇ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ У ХВОРИХ НА ВАРИКОЗНУ ХВОРОБУ НИЖНІХ КІНЦІВОК UA 98277 U UA 98277 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, зокрема хірургії і може бути використаний для виявлення причини виникнення варикозної хвороби нижніх кінцівок та її післяопераційного рецидиву. В основі відомих способів діагностики недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) лежить визначення фенотипічних ознак, які доповнюються дослідженням біохімічних маркерів дисплазії сполучної тканини: рівня оксипроліну, гідроксиліну, галактозилоксилізіну, лізилпіридиноліну, С-кінцевих та N-кінцевих телопектидів та інші [1, 2] Однак діагностика дисплазії сполучної тканини у хворих на варикозну хворобу нижніх кінцівок через наявності багаточисленних диспластичних синдромів має певні труднощі. Це можна пояснити близькістю клінічних (поєднуються зовнішні та вісцеральні ознаки) проявів і даних лабораторних досліджень. Диспластичні зміни сполучної тканини можуть також бути обумовлені ендогенними факторами: екологічними, неадекватним харчуванням, стресами. Так, мінливість фенотипу в бік НДСТ має місце при порушеннях обміну магнію, при дефіциті в організмі міді, цинку, аскорбінової кислоти, кисню, які є кофакторами ферментів стабілізації колагенових структур. Національний центр біотехнологічної інформації (США) дає перелік 117 диспластичних синдромів з визначеним генетичним дефектом, тобто диференційованих форм дисплазій. Серед них найвідомішими є синдром Марфана, Елерса-Данло, хвороба Ульріха, Стиплера, Арсена, недосконалий остеогенез, бульозний епідермоліз, хондродисплазії, еластична псевдоксантома, аномалії суглобів, офтальмопатії, нефропатії, міопатії, глухота, дистрофії зубів та нігтів тощо. Тому, ідентифікувати, що саме НДСТ є причиною виникнення варикозного синдрому проблематично [3, 4]. З іншого боку, уточнення етіологічних чинників НДСТ за допомогою складних біохімічних та молекулярно-генетичних досліджень для практичної медицини є дороговартісним. В основу корисної моделі поставлена задача розширити досліджуваний біохімічний спектр маркерів метаболізму сполучної тканини у хворих на варикозну хворобу нижніх кінцівок (ВХНК) шляхом визначення додаткового лабораторного показника - рівня кріоглобуліну у сироватці крові, який є простим, доступним та дешевим способом діагностики. При вирішенні технічної задачі було взято до уваги те, що при дослідженні сироватки хворих на ВХНК з метою визначення рівня метаболізму оксипроліну нами у більшості хворих з фенотипічними та клінічними ознаками дисплазії сполучної тканини було відмічене виражене її згущення, що спонукало нас до додаткового визначення прицепітуючих кріоглобулінів при температурі нижче 37 °C (визначення рівня кріоглобуліну здійснювалося за методикою Н.А. Константинової та А.Ю. Кірсанова, 1989 рік). Так, запропонованим методом проведено визначення рівня кріоглобулінів у сироватці крові 18 хворих на ВХНК. Згідно наших досліджень, у цих пацієнтів спостерігалось суттєве підвищення вмісту кріоглобулінів до рівня (260,64±26,71) опт. од., при контрольних величинах (