Спосіб профілактики ензоотичної остеодистрофії корів

Корисна модель належить до галузі ветеринарної медицини, зокрема, профілактики і терапії захворювань обміну речовин, а саме до способів підвищення продуктивності та покращення якості продукції корів. Спосіб може бути застосований в господарствах з різними формами власності, діяльність яких спрямована на виробництво молока в умовах де фіциту мікроелементів у кормах з метою інтенсифікації галузі. Одним із факторів покращення фізіологічного стану тварин і підвищення продуктивності є забезпечення їх високоякісними кормами. Реалізація високої продуктивності тварин та покращення якості продукції можливі за умов забезпечення їх потреб у основних поживних та біологічно активних речовинах, особливо в макро- і мікроелементах. Повноцінна годівля сприяє підвищенню клітинних та гуморальних факторів неспецифічної резистентності. Незбалансованість раціонів за поживними речовинами, вітамінами та мікроелементами призводить до зниження резистентності та підвищення чутливості організму до різних захворювань. Важлива роль у вирішенні цього питання належить мінеральній годівлі корів. У ветеринарній медицині для профілактики ензоотичної остеодистрофії корів, що виникає як наслідок дефіциту мікроелементів у раціонах, застосовують способи, що включають використання препаратів, які містять неорганічні сполуки мікроелементів, зокрема, сульфати, оксиди, [Ветеринарна фармакологія// Г.О. Хмельницький, B.C. Хоменко, О.І. Канюка. - Харків, 1995. - С.417-421]. Недоліком цих способів є те, що компенсація дефіциту мікроелементів у раціонах здійснюється за рахунок різних мінеральних преміксів, які містять мікроелементи у вигляді неорганічних солей. Проте неорганічні сполуки окремих мікроелементів в організмі тварин порівняно з органічними засвоюються недостатньо (в межах 1-20%), а підвищення дози, для досягнення оптимального рівня асиміляції в організмі тварин, викликає токсикоз. Найбільш близьким по суті до способу, що заявляється, відомий «Способ Кабыша профилактики эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота» [Патент Російської Федерації №2250029]. Спосіб включає корекцію кормових раціонів корів шляхом додаткового введення в них суміші солей мікроелементів марганцю, кобальту, йоду у формі неорганічних солей кобальту хлориду, марганцю хлориду і йодиду калію. Суміш солей у формі водного розчину вводять щоденно в раціон протягом 30-60 днів. Спосіб покращує постачання організму мікроелементами, нормалізує обмін речовин, що, в свою чергу, веде до підвищення опірності організму до захворювань різної етіології, а також стимуляції приросту маси. Недоліком способу є економічна невигідність, недостатня ефективність, вузький спектр дії у зв’язку з малим набором необхідних мікроелементів. Заявлений нами спосіб усуває недоліки найближчого аналога і забезпечує організм корів дефіцитними мікроелементами, підвищує синтез білків та засвоєння з кормів мікроелементів, нормалізує склад крові та функціонування серцево-судинної системи, посилює відкладення кальцію і фосфору в кістковій тканині, покращує загальний стан та продуктивність. В основу корисної моделі поставлена задача розробити новий ефективний спосіб компенсації дефіциту мікроелементів в раціонах корів для профілактики ензоотичної остеодистрофії, зручний і економічно вигідний для господарств, в яких він застосовується. Технічний результат досягають тим, що кормові раціони корів додатково збагачують солями Cu, Zn, Fe, Cr, Mo, Se, використовуючи для корекції суміш солей метіоніну (метіонатів) при такому при такому співвідношенні компонентів (мг/кг маси тіла на добу), метіонат марганцю 0,15-0,25, метіонат міді 0,10-0,20, метіонат цинку 0,2-0,4, метіонат кобальту 0,04-0,06, метіонат заліза 0,04-0,06, метіонат хрому 0,005-0,015, метіонат молібдену 0,02-0,04, метіонат йоду 0,02-0,03, метіонат селену 0,006-0,010 в поєднанні з метасилікатом натрію в дозі 4-6г/гол на добу, при цьому суміш солей розчиняють у теплій воді, ретельно перемішують і згодовують коровам 1 раз на добу під час ранкової годівлі з концентрованими кормами протягом стійлового періоду. Технічний результат заявленого способу обумовлений роллю мікроелементів та амінокислоти метіоніну, вітамінів яку вони відіграють у обміні речовин. За ензоотичної остеодистрофії виникає порушення обміну речовин на ґрунті нестачі та дисбалансу макро- і, особливо мікроелементів в раціоні. Захворювання має значне поширення в західній біогеохімічній зоні, внаслідок нестачі в ґрунтах, кормах і воді мікроелементів. Дане захворювання характеризується змінами структури і функції кісткової тканини, нервово-м’язової системи, печінки та інших органів. Мікроелементи активують ряд біологічних каталізаторів (ензими, гормони, нуклеїнові кислоти та ін.), вступають у взаємодію з білками. Крім того, нестача або надлишок мікроелементів в організмі викликає важкі функціональні та структурні розлади (рахіт, остеомаляцію, остеодистрофію, остеопороз та ін.) Біологічна роль мікроелементів у кістковій тканині та відповідно у профілактиці остеодистрофії різна, зокрема марганець виступає в ролі активатора цілого ряду фосфатаз - ферментів, що беруть участь у процесах осифікації, в т.ч. кісткової лужної фосфатази та є стимулятором кальцифікації, приймає участь в ензиматичних процесах мінералізації колагенових фібрил. Іони міді в процесі росту і диференціації остеокластів здійснюють регулюючий вплив на остеогенні клітинні елементи та процеси осифікації, каталізують ферментативні реакції в остеобластах, відіграють суттєву роль в функції ферментів, які приймають участь в процесі утворення колагену. Кісткова тканина найбільше насичена цинком. З віком концентрація цинку в ній збільшується. Цинк всмоктується з плазми крові і надходить в скелет та локалізується у вогнищах мінералізації, сприяючи таким чином відкладенню мінеральних речовин, також активує лужну фосфатаз у кісткової тканини. В нормі залізо активує в остеогенних клітинах ряд ферментних систем. Залізо входить в склад оксидаз та забезпечує їхню активацію, необхідну для каталізації процесів окиснення. Залізо сприяє відкладанню кальційфосфорного апатиту в остеоїдній субстанції. Кремній приймає активну участь в обміні Са, Р, Сl, F, Na, S, Mo, Mn, Co та ін. елементів. Він виконує значну роль у синтезі, дозріванні та стабілізації колагену - основної речовини органічної матриці кісткової тканини. Цей мікроелемент особливо активно відкладається в кальціфікованих ділянках організму, активуючи утворення кісткової тканини та окістя. Вміст йоду в кістках і крові невеликий. Основна роль йоду відноситься до синтезу гормонів щитоподібної залози. Дія його здійснюється опосередковано цими гормонами. В кістковій тканині йод стимулює синтетичну активність органічного матриксу, створює сприятливі умови для процесів мінералізації. Молібден входить до складу ферментів (ксантин-, альдегідоксидази і ін.), які регулюють мінеральний і інший обміни. В остеобластах молібден каталізує ферментативні реакції. Кобальт належить до остеогенних мікроелементів, він регулює мінеральний обмін: підвищує активність кісткової фосфа тази та багатьох ферментів і знижує активність інших, сприяючи процесам утворення кісткової тканини. В остеобластах кобальт каталізує ферментативні реакції. Сполуки кобальту стимулюють репарацію кісток при переломах і включення фосфору в кісткову тканину. Хром широко поширений в рослинному і тваринному світі. Хром є біологічно активним металом і бере участь в обміні нуклеїнових кислот і інших ензиматичних системах, але його роль по відношенню до кісткової тканини не вияснена. При дефіциті селену зменшується вміст кислих мукополісахаридів в кістковій тканині і концентрація зв’язаних з холестерином ліпопротеїнів низької щільності в крові. Оскільки селен пригнічує активність сукцинатдегідрогенази, при надмірному його надходженні в організм спостерігається ураження суглобів (суглобового хряща), деформація копитного рогу та його втрата, виникає кульгавість та патологія кісткової тканини. Спосіб забезпечує організм корів дефіцитними мікроелементами, покращує обмінні процеси в організмі, підвищує засвоюваність кальцію та фосфор у і відповідно мінералізацію кісткової тканини. При проведенні патентно-інформаційного пошуку авторами і заявником виявлено технічне рішення [«Способ Кабыша профилактики эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота» Патент Російської Федерації №2250029], яке містить найбільшу кількість ознак, спільних з заявленим та передбачає додаткове введення в раціони корів хлориду кобальту, марганцю, калію йодиду. Але наявність зазначених ознак, спільних з прототипом, недостатня для досягнення технічного результату, що забезпечує заявлений спосіб. Технічних рішень, які б за сукупністю ознак повністю співпадали із заявленим не виявлено. Це дозволяє зробити висновок про відповідність заявленого рішення критерію корисної моделі «новизна». У патентній і науково-технічній інформації не знайдено технічних рішень, в яких були б описані відомості про ознаки, що відрізняють заявлений спосіб від прототипу і забезпечують досягнення технічного результату: компенсації дефіцитних мікроелементів в раціонах корів, що проявляється в профілактиці ензоотичної остеодистрофії корів, корекції обміну речовин, стимуляції росту, підвищенні продуктивності і якості продукції досягають тим, що раціони корів додатково збагачують солями Mn, Cu, Zn, Co, Fe, Cr, Mo, І, та Se, використовуючи для корекції суміш солей метіоніну (метіонатів) при такому співвідношенні компонентів (мг/кг маси тіла на добу), метіонат марганцю 0,15-0,25, метіонат міді 0,10-0,20, метіонат цинку 0,2-0,4, метіонат кобальту 0,04-0,06, метіонат заліза 0,04-0,06, метіонат хрому 0,005-0,015, метіонат молібдену 0,02-0,04, метіонат йоду 0,02-0,03, метіонат селену 0,006-0,010 в поєднанні з метасилікатом натрію в дозі 4-6г/гол на добу протягом стійлового періоду. Отже, заявлене технічне рішення не випливає явним чином з рівня техніки, що дозволяє зробити висновок про відповідність його критерію корисної моделі «винахідницький рівень». Заявлена корисна модель належить до галузі ветеринарної медицини, зокрема, профілактики і терапії захворювань обміну речовин, а саме до способів підвищення продуктивності та покращення якості продукції корів. Спосіб може бути застосований в господарствах з різними формами власності, діяльність яких спрямована на виробництво молока в умовах дефіциту мікроелементів у кормах з метою інтенсифікації галузі, а тому відповідає критерію корисної моделі - «Промислова придатність». Таким чином, заявлене технічне рішення є новим, промислово придатним, має винахідницький рівень, тобто відповідає всім умовам патентоспроможності корисної моделі згідно [статті 7 розділу II закону України «Про охорону прав на винаходи і корисні моделі» №1771 - III - 2000р.]. Заявлений спосіб здійснюють наступним чином: в господарствах, які мають встановлений раніше дефіцит мікроелементів в кормах, симптоми прояву захворювання остеодистрофії, розраховують потребу в компонентах суміші метіонатів марганцю в дозі 0,15-0,25мг/кг маси тіла, міді 0,10-0,20мг/кг, цинку 0,2-0,4мг/кг, кобальту 0,040,06мг/кг, заліза 0,04-0,06мг/кг, хрому 0,005-0,015мг/кг, молібдену 0,02-0,04мг/кг, йоду 0,02-0,03мг/кг, селену 0,0060,01мг/кг в поєднанні з метасилікатом натрію в дозі 4-6г/гол на добу. Вираховують потребу на поголів’я протягом стійлового періоду. Приймають заходи для придбання необхідної кількості препаратів. Виготовляють суміш. Добову дозу мікроелементів розчиняють у теплій воді, ретельно перемішують і згодовують тваринам протягом стійлового періоду один раз на добу у відповідних дозах під час ранкової годівлі з концентрованими кормами. Ефективність заявленого способу і його переваги перед прототипом підтверджені прикладом конкретного виконання способу. Дослідження проводили у навчально-науково-виробничому центрі (ННВЦ) „Комарнівський» Городоцького району та ПАФ „Білий Стік» Сокальського району Львівської області. Перед постановкою досліду було проведено дослідження мінерального складу кормів як фактора, що впливає на розвиток захворювання. Дослідженням мікроелементного складу коренебульбоплодів (кормовий і цукровий буряк) виявлено низький вміст заліза, марганцю, цинку та кобальту відповідно: 66; 53,3; 47,3; і 81,9% від потреби. Міддю і нікелем дані корми в основному забезпечені. В грубих кормах (сіно різнотрав’я і третікале, солома ячмінна), виявлено дефіцит селену, заліза, марганцю і цинку, що відповідно становить 45,1; 49,1; 56,5 і 77,6% від потреби. Міддю ці ж грубі корми забезпечені не повністю (на 98,5%). Вміст кобальту знаходився в нижніх границях норми. Забезпеченість нікелем відповідна потребі раціону. Дефіцит заліза і марганцю в зернових кормах (ячмінь, овес, пшениця) знаходиться в межах 35-60%, цинку 95%, селену - 24,2% від потреби. При цьому спостерігається також незначна нестача міді. Забезпечення кобальтом та нікелем складало лише 65,0 і 98,5% відповідно. В концентрованих кормах (дерть пшениці, ячменю, кукурудзи) нестача ферум у, мангану і цинку в межах 35,0-69,6%, тоді як кобальту становить 66% від потреби. Вміст міді знаходиться в нижній границі норми. Слід зазначити, що в ґр унті вміст р ухомих форм мікроелементів знаходився в межах 2-10 разів нижче норми, що спричиняє низький вміст і дисбаланс мікроелементів в кормах, а отже і в організмі корів. Отже в кормах досліджуваних господарств спостерігається низький вміст мікроелементів. Таблиця 1 Схема досліду Показники Кількість гол. в групі Характер годівлі: Основний раціон збалансований за поживними речовинами, мікроелементами Неорганічні солі мікроелементів (в мг/кг маси тіла) Хлорид марганцю Хлорид кобальту Калію йодид Суміш метіонатів мікроелементів (в мг/кг маси тіла) Метіонат марганцю Метіонат міді Метіонат цинку Метіонат кобальту Метіонат заліза Метіонат хрому Метіонат молібдену Метіонат йоду Метіонат селену В поєднанні з метасилікатом натрію (г/гол на добу) Тривалість досліду, днів І контроль 5 ОР Групи тварин II прототип Новий спосіб 5 5 ОР ОР 0,05-1,0 0,02-0,5 0,002-0,02 – – – – – – – – – – – – – – – – – – 0,15-0,25 0,1-0,2 0,2-0,4 0,04-0,06 0,04-0,06 0,005-0,015 0,02-0,04 0,02-0,04 0,006-0,010 – – 4-6 90 90 90 Для досліду було підібрано 15 лактуючих корів чорно-рябої породи, з яких сформовано 3 групи по 5 голів у кожній (1 дослідна, прототип і контрольну). Підбір тварин у групи проводили за методом груп-аналогів з урахуванням віку, живої маси, клінічних симптомів. Контрольні тварини отримували основний раціон, не збалансований за поживними речовинами та мікроелементами. Тваринам прототипу на фоні основного раціону згодовували неорганічні сполуки мікроелементів хлоридів кобальту і марганцю та йодиду калію у формі водного розчину (таблиця 1). Тварини дослідної групи (новий спосіб) на фоні основного раціону одержували суміш хелатни х сполук мікроелементів метіонатів в поєднанні з метасилікатом натрію. Матеріалом для дослідження слугували кров і сеча піддослідних корів. Проби крові і сечі відбирали перед початком досліду, а також на 30-й, 60-й та 90-й день. У відібраних пробах крові і сечі визначали загальний білок, гемоглобін, загальний кальцій, неорганічний фосфор, лужну фосфа тазу, сіалоглікопротеїни, оксипролін та глікозаміноглікани. Одержані результати досліджень наведені в таблицях 2, 3, 4, 5. З даних таблиці 2 видно, що на початку експерименту досліджувані показники усіх дослідних груп знаходились в межах субоптимальних норм та фізіологічних коливань. Таблиця 2 Показники сироватки крові та сечі корів на початку досліджень (М±m; n=5) Показники Загальний білок, г/л Гемоглобін, г/л Загальний кальцій, ммоль/л Неорганічний фосфор, ммоль/л Лужна фосфатаза, О.Д. Боданського. Сіалоглікопротеїни крові, мг/100мл Оксипролін крові, мг/100мл Оксипролін сечі, мг/100мл Контрольна 76,8±0,05 98,7±2,34 2,38±0,17 1,49±0,11 3,5±0,27 60,2±2,7 0,42±0,05 3,23±0,32 Групи тварин Дослідна 1 76,8±0,07 98,1±1,95 2,49±0,5 1,52±0,13 4,1±0,21 59,3±1,7 0,47±0,03 3,92±0,04 Дослідна 2 75,8±0,09 95,7±2,14 2,36±0,27 1,47±0,19 3,8±0,20 61,2±1,9 0,45±0,04 3,73±0,22 Глікозаміноглікани крові, мг/100мл Глікозаміноглікани сечі, мг/100мл 26,2±0,47 3,9±0,38 27,5±0,39 4,1±0,27 27,2±0,35 3,7±0,28 Через 30 днів досліду (табл. 3), у крові корів контрольної групи спостерігали зниження вмісту гемоглобіну, загального кальцію, загального білку та підвищилась концентрація неорганічного фосфору (Рн), що вказує на гіпокальціємію і гіперфосфатемію, некомпенсований ацидоз, гіпопротеїнемію. Слід відзначити, що при фосфорному дефіциті раціонів на ранній стадії остеодистрофії у крові виявляється підвищена концентрація Рн, що пояснюється мобілізацією фосфору із кісткової тканини для забезпечення цим елементом регуляції метаболізму життєво важливих органів. При порушенні в раціоні фосфорно-кальцієвого співвідношення та дефіциті вітамінів А, D3, Е, різко знижується засвоювання кальцію, в крові спостерігається гіпокальціємія, що створює ілюзію кальцієвого дефіциту в раціоні. Разом із тим, збільшився вміст глікозамінгліканів (ГАГ), сіалоглікопротеїнів, оксипроліну крові і сечі та активність лужної фосфатази. Підвищення активності ферменту є характерною ознакою порушення фосфорнокальцієвого обміну. Так як лужна фосфатаза є опосередкованим показником стану мінерального обміну, ступенем D-вітамінного забезпечення організму, та служить надійним методом виявлення субклінічних форм остеодистрофії. Таблиця 3 Показники сироватки крові та сечі корів через 30 днів після початку досліджень (М±m; n=5) Показники Загальний білок, г/л Гемоглобін, г/л Загальний кальцій, ммоль/л Неорганічний фосфор, ммоль/л Лужна фосфатаза, О.Д. Боданського Сіалоглікопротеїни крові, мг/100мл Оксипролін крові, мг/100мл Оксипролін сечі, мг/100мл Глікозаміноглікани крові, мг/100мл Глікозаміноглікани сечі, мг/100мл Контрольна 70,5±0,43 89,1±2,20 2,25±0,11 1,40±0,47 7,9±0,97 75,4±2,4 0,85±0,03 7,35±0,66 45,4±1,5 5,7±0,22 Групи тварин дослідна 1 78,6±0,72 95,3±1,8 2,47±0,09 1,47±0,47 7,2±1,27 64,7±1,9 0,55±0,04 6,65±0,76 40,5±0,09 5,4±0,17 дослідна 2 77,9±0,44 99,5±0,24 2,39±0,15 1,7±0,35 4,9±0,09 57,4±3,5 0,49±0,01 4,89±0,25 30,2±0,65 4,7±0,14 Дані зміни свідчать про початок порушення в організмі контрольних тварин фосфорно-кальцієвого обміну, кислотно-лужної рівноваги, виникнення гіповітамінозу D3. В дослідній групі вміст Рн, кальцію, загального білку в сироватці крові був в межах фізіологічної норми. Підвищення вмісту ГАГ, сіалоглікопротеїнів в кровіі сечі, які разом з колагеном входять до органічного матріксу кісткової тканини вказує на деструкцію та резорбцію органічної і неорганічної частин кістки (табл. 4). Ці біополі мери входять в структуру кістки та сприяють її осифікації і структурній організації, Оскільки вищезазначені зміни фосфорно-кальцієвого обміну, лужного резерву, підвищення концентрації в крові та сечі складових кісткової тканини: оксипроліну (колагену), ГАГ, сіалоглікопротеїнів, були до появи виражених клінічних ознак остеодистрофії, то ці показники можуть слугувати ранніми тестами доклінічного перебігу хвороби. Проведені біохімічні дослідження крові та сечі корів (табл. 4) показали, що сполучнотканинні метаболіти виходять за межі субоптимальних та фізіологічних коливань у хворих корів та із субклінічним перебігом. У тварин другої дослідних гр уп Са знаходився в нормі в той час як у тварин контрольної групи відмічали зниження відповідно на 9% та 18,8% порівняно із дослідними відповідно. Підвищення екскреції оксипроліну із сечею спостерігали у контрольних корів у порівнянні із дослідними. Екскреція оксипроліну із сироваткою крові менш інтенсивна, особливо за субклінічного перебігу патології, зокрема вміст оксипроліну був вищий у тварин контрольної групи на 27% та 34% у порівнянні із 1 і 2 дослідними групами. Це пояснюється тим, що метаболіти розпаду колагену в першу чергу виділяються із сечею. Такі зміни свідчать про резорбційні процеси КТ. У групи контрольних корів відзначалося підвищення активності лужної фосфатази на у порівнянні із дослідними групами корів. Підвищення ферменту є характерною ознакою порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Таблиця 4 Показники сироватки крові та сечі корів через 60 днів після початку досліджень (М±m; n=5) Показники Загальний білок, г/л Гемоглобін, г/л Загальний кальцій, ммоль/л Неорганічний фосфор, ммоль/л Лужна фосфатаза, О.Д. Боданського Сіалоглікопротеїни крові, мг/100мл Оксипролін крові, мг/100мл Контрольна 71,5±0,33 92,1±2,41 2,21±0,19 1,30±0,37 10,9±0,87 95,4±3,4 0,89±0,05 Групи тварин дослідна 1 75,6±0,62 98,2±1,79 2,45±0,11 1,40±0,33 8,2±1,17 74,7±2,9 0,65±0,03 дослідна 2 78,1±0,34 101,5±0,34 2,42±0,25 1,71±0,30 6,9±0,04 67,4±3,9 0,59±0,02 Оксипролін сечі, мг/100мл Глікозаміноглікани крові, мг/100мл Глікозаміноглікани сечі, мг/100мл 8,35±0,60 55,4±2,5 6,7±0,42 7,65±0,66 50,5±0,19 6,4±0,27 5,89±0,35 40,3±0,45 5,7±0,24 Дослідження концентрації ГАГ в динаміці захворювання (табл. 5) свідчить про перебіг хвороби та про ефективність проведеної терапії. У 1 і 2 групи дослідних корів спостерігається знижений вміст ГАГ у крові та сечі. Зокрема у крові зниження відбулося на 6% і 25%, а у сечі на 4% та 19% у порівнянні із контрольними відповідно. Подібні зміни спостерігалися при дослідженні оксипроліну крові та сечі - підвищення у крові на 24% та 39% та сечі на 8% та 34%у корів першої та другої у порівнянні із контролем. Зростання концентрації даних біополімерів свідчить про порушення процесів остеогенезу та розвиток резорбційних процесів КТ у корів контрольної групи. Вміст гемоглобіну у корів усі х трьох гр уп знаходився в межах фізіологічних коливань. Вміст макроелементів у корів дослідних груп знаходився у фізіологічних нормах. В той час у контрольних корів спостерігали зменшення рівня Са на 7% та 14% у порівнянні із 1 та 2 дослідними групами відповідно, що вказує на порушення фосфорнокальцієвого співвідношення, гіпокальцієемію, яка є симптомом остеомаляції. Після закінчення дослідження можна зробити висновок, що застосування хелатних форм ME має кращу профілактичну дію ніж неорганічні сполуки ME, про що свідчать показники мінерального обміну, активності ферментів та маркери метаболізму КТ, які були у межах норми в крові обох дослідних груп але у тварин 2 дослідної групи вміст окремих показників знаходились на верхніх межах фізіологічних коливань, що свідчить про кращу їхню профілактичну дію. Таблиця 5 Показники сироватки крові та сечі корів через 90 днів після початку досліджень (М±m; n=5) Показники Загальний білок, г/л Гемоглобін, г/л Загальний кальцій, ммоль/л Неорганічний фосфор, ммоль/л Лужна фосфатаза, О.Д. Боданського Сіалоглікопротеїни крові, мг/100мл Оксипролін крові, мг/100мл Оксипролін сечі, мг/100мл Глікозаміноглікани крові, мг/100мл Глікозаміноглікани сечі, мг/100мл Контрольна 68,5±0,23 91,1±2,31 2,19±0,28 1,20±0,27 13,9±0,77 105,4±4,4 0,99±0,15 9,41±0,71 65,3±3,5 7,7±0,39 Групи тварин дослідна 1 79,6±0,53 100,2±1,86 2,35±0,20 1,30±0,43 9,2±1,27 84,4±3,9 0,75±0,09 8,65±0,71 61,5±0,22 7,4±0,26 дослідна 2 80,1±0,54 109,5±0,64 2,49±0,35 1,77±0,29 7,9±0,01 77,1±4,2 0,62±0,08 6,19±0,28 49,3±0,25 6,2±0,28 У тварин дослідних груп на всьому протязі досліджень були відсутні ознаки порушень мінерального обміну, тоді як у тварин контрольної групи ці явища прогресували затримання линьки, перегули, кульгавість, залежування. Аналіз одержаних результатів дослідження (таблиця 5), показує перевагу заявленого способу над прототипом. Дані, що представлені в таблицях, свідчать про те, що підгодівля корів метіонатами мікроелементів позитивно впливає на стан кісткової тканини.