Спосіб корекції порушень плазмового фібринолізу у хворих на гіпотиреоз
Номер патенту: 82361
Опубліковано: 25.07.2013
Автори: Пашковська Наталія Вікторівна, Оленович Ольга Анатоліївна
Формула / Реферат
Спосіб корекції порушень плазмового фібринолізу у хворих на гіпотиреоз, що включає використання стандартного етіопатогенетичного лікування, який відрізняється тим, що пацієнтам призначають ескузан по 20 крапель тричі на добу впродовж 15 днів.
Текст
Реферат: UA 82361 U UA 82361 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, а саме до ендокринології, терапії та інших галузей клінічної медицини, і може бути використана для корекції порушень плазмового фібринолізу у хворих на гіпотиреоз. Загальновідомо, що порушення функціонального стану щитоподібної залози (ЩЗ) здатні значно дестабілізувати стан системи гемостазу. Захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) супроводжуються фазними порушеннями антикоагуляційного процесу, у тому числі фібринолітичної активності (А.Ш. Бышевекий, 2006), причому змінюється не лише характер коагуляції та місцевий фібриноліз у самій тканині залози, а модифікується й функціональний стан зовнішньої системи гемокоагуляції та фібринолізу (С. Erem, 2006). Найчастішими варіантами порушення гемостазу при гіпотиреозі є збільшення часу кровотечі, зниження адгезивної здатності тромбоцитів, зниження плазмового рівня факторів VIII і Віллєбранда (L. Hofbauer, A.Heufelder, 1997). Вважається, що фібринолітична активність при гіпотиреозі зазвичай дещо підвищена, однак дані щодо цього суперечливі. Наприклад, висновки, отримані в роботі R. Chadarevian et al. (2001), полягали в тому, що для гіпотиреозу помірної тяжкості характерне зниження, а для тяжкого - підвищення фібринолітичної активності. У дослідженні B.Muller et al. (2001) отримано протилежні результати - встановлено, що субклінічний гіпотиреоз супроводжується статистично значимим збільшенням рівня фактору VIII і рядом інших змін, які свідчать про гіперкоагуляцію. Суперечливість сучасних літературних відомостей щодо характеру та клінічної значимості гемокоагуляційних зрушень, їх залежності від рівня тиреоїдних гормонів перешкоджає формулюванню чітких критеріїв діагностики та раціонального лікування осіб із патологією ЩЗ. Існуючі способи лікування хворих на гіпотиреоз не враховують стан системи плазмового фібринолізу. Водночас, саме ці порушення, поряд з іншими факторами, здатні поглиблювати розлади функції багатьох органів та систем, які за гіпотиреозу і без того зазнають істотних змін, відображаючись на перебігу захворювання. Ось чому надзвичайно важливим у лікуванні гіпотиреозу є пошук препаратів, здатних нормалізувати зміни в системі плазмового фібринолізу. Аналогом способу лікування, що пропонується, є спосіб лікування гіпотиреозу шляхом призначення комплексного етіопатогенетичного лікування із використанням замісної терапії тиреоїдними гормонами, біостимуляторів, вітамінів групи В та С (Боднар П.М. Ендокринологія. Вінниця: Нова Книга.-2010. 464 с). Недоліком аналога є призначення етіопатогенетичного лікування без урахування порушень плазмового фібринолізу та відсутність повного відновлення останнього після курсу стандартної терапії. Прототипом корисної моделі є спосіб лікування гіперкоагуляційного синдрому при гіпотиреозі із застосуванням стандартної терапії антикоагулянтами та антитромбоцитарними препаратами (Лікування гіперкоагуляційного синдрому при гіпотиреозі / О.К. Мелеховець, А.А. Ритченко, О.А. Коломієць, Є. Хілько // Актуальні питання теоретичної медицини. Актуальні питання клінічної медицини. Мікроелементози в клінічній медицині. Actual problems of fundamental and clinical medicine: матеріали науково-практичних конференцій студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (Суми, 21-23 квітня 2010 року / Відп. за вип. Л.Н. Приступа. - Суми: СумДУ, 2010. С. 130-131.). Недоліком прототипу є обмежений корегуючий вплив лише на компоненти тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу. Нами пропонується рішення, що усуває вказані недоліки. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалити спосіб лікування гіпотиреозу шляхом додаткової корекції фібринолітичного потенціалу плазми крові. Для вирішення поставленої задачі на тлі стандартного етіопатогенетичного лікування, згідно з корисною моделлю, додатково призначається ескузан по 20 крапель тричі на добу впродовж 15 днів. Спільними ознаками прототипу та корисної моделі, що заявляється, є використання комплексу стандартного етіопатогенетичного лікування. Відмінність корисної моделі полягає в призначенні ескузану замість стандартних антикоагулянтів та антитромбоцитарних препаратів, що знімає обмеження впливу на окремі ланки системи згортання крові та окрім антикоагулянтної та антиагрегантної дії виявляє фібринолітичні властивості. Теоретичне підґрунтя для використання способу. Виготовлений на основі кінського каштану, ескузан, до складу якого входять екстракт з насіння кінського каштана та вітамін В1, попри виражені вазопротекторну і вазотонізуючу, протизапальну і протинабрякову, антиоксидантну дії, продемонстрував позитивну дію по відношенню до всіх трьох ланок системи гемостазу - антикоагулянтну, антиагрегантну та фібринолітичну (В.В. Вандышев, 2002), що позитивно відображається на ефективності лікування гіпотиреозу. 1 UA 82361 U 5 10 15 Спосіб корекції порушень плазмового фібринолізу у хворих на гіпотиреоз здійснюється наступним чином. Після клінічної та лабораторної верифікації діагнозу гіпотиреозу хворим на тлі стандартного етіопатогенетичного лікування додатково призначається ескузан по 20 крапель тричі на добу впродовж 15 днів. Корисна модель розроблена і пройшла клінічні випробування в лікуванні 27 хворих на первинний гіпотиреоз, що на тлі базисного лікування тиреоїдними гормонами, біостимуляторами, вітамінами групи В та С отримували ескузан (побічної дії від прийому препарату в жодному випадку не відмічалося). Групу порівняння склали 26 пацієнти з первинним гіпотиреозом, яким призначалася тільки базисна терапія. За результатами досліджень, у хворих на гіпотиреоз сумарна фібринолітична активність плазми крові (СФА) значно знижена внаслідок пригнічення ферментативного фібринолізу (ФФА), тоді як низькоефективний неензиматичний лізис фібрину (НФА), навпаки, зростає, що порушує структуру плазмового фібринолізу (таблиця). Зазначені зміни зберігаються й після проведення стандартного курсу стаціонарної терапії. Включення ескузану до комплексу лікувальних засобів у хворих на гіпотиреоз підвищує СФА плазми майже до контрольних величин, нормалізує інтенсивність неферментативного фібринолізу, суттєво підвищує ензиматичний лізис фібрину й ефективніше, ніж стандартний комплекс лікувальних засобів, відновлює нормальну структуру плазмового фібринолізу (таблиця). 20 Таблиця Вплив комплексного лікування з використанням ескузану на фібринолітичну активність плазми крові у хворих на гіпотиреоз (X±Sx) Група, кількість обстежених Контрольна група, п=26 Основна група, п=27 Показник Практично після після здорові, п= 18 до лікування до лікування лікування лікування Сумарна фібринолітична 1,78±0,05 2,53±0,10 1,68±0,06 2,65±0,10 активність, мкг Р
ДивитисяДодаткова інформація
Назва патенту англійськоюMethod for correcting altered plasma fibrinolysis in patients with hypothyroidism
Автори англійськоюOlenovych Olha Anatoliivna, Pashkovska Natalia Viktorivna
Назва патенту російськоюСпособ коррекции нарушений плазменного фибринолиза у больных гипотиреозом
Автори російськоюОленович Ольга Анатольевна, Пашковская Наталья Викторовна
МПК / Мітки
МПК: A61P 5/00
Мітки: фібринолізу, гіпотиреоз, хворих, порушень, спосіб, корекції, плазмового
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/5-82361-sposib-korekci-porushen-plazmovogo-fibrinolizu-u-khvorikh-na-gipotireoz.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб корекції порушень плазмового фібринолізу у хворих на гіпотиреоз</a>