Спосіб лікування ішемічного інсульту

Спосіб лікування ішемічного інсульту, що включає застосування традиційної базисної терапії, а саме внутрішньовенного введення пентоксифітну в дозі 1200 мг на добу, який відрізняється тим, що додатково призначають флогензим по 2-3 таблетки тричі на добу впродовж трьох тижнів. Корисна модель відноситься до медицини, а саме до неврології І може бути використана для лікування ішемічного Інсульту в гострому періоді на підставі корекції локально-запального синдрому. З урахуванням сучасних уявлень про можливість виживання тканини мозку в зоні пенумбри протягом щонайменше 48-72 годин після гострого порушення мозкового кровообігу особливе значення набуває боротьба з відстроченими порушеннями внаслідок гострої" ішемії мозку. Серед найбільш важливих з них, що визначають погіршення клінічного стану в гострішому періоді та ускладнюють вихід - локальні запальні реакції, що характеризуються активацією мікрогліі, дисбалансом цитокінів, порушенням м ікро циркуля ці і та гемато-енцефалічного бар'єру [1]. Зокрема відомо, що рівень 1Л-6 визначає тяжкість перебігу інсульту, а його зниження в плазмі крові корелює з зменшенням розміру вогнища ішемії [2]. Одним з напрямків нейропротекції може бути зменшення вираженості локального запального синдрому. Відомий спосіб терапевтичного впливу на вогнище ішемії шляхом гальмування місцевої запальної реакції, при якому застосовували препарат енлімомаб - антитіла до молекул клітинної адгезії. Але цей препарат викликав грубі побічні реакції і не прийнятий до застосування в клініці [3], шення ранньої смертності (протягом 4-х тижнів після інсульту) і незначне зниження Інвалідності у хворих, що перенесли гостре порушення мозкового кровообігу. Дослідження показали, що пентоксифілін крім покращання мікроциркуляціГ за рахунок зменшення агрегації тромбоцитів, еритроцитів також викликає зниження адгезії поліморфноядерних нейтрофілів до ендотелію, інгібує ФНП-альфа, зменшує продукцію інтерлейкіна-1 моноцитами та макрофагами в умовах розвитку запалення при гострій ішемії мозку. [5] В той же час не доведено чи пов'язаний безпосередньо клінічний ефект препарату при ішемічному інсульті з впливом на рівень ІЛ-1 та ФНП-альфа. До недоліків прототипу відноситься відсутність впливу препарату на рівень одного з важливіших прозапальних цитокінів ІЛ-6, хоча за даними літератури [4] рівень саме цього інтерлейкіна визначає тяжкість перебігу інсульту, а його зниження в плазмі крові корелює з зменшенням розміру вогнища ішемічного інсульту. Найбільш близьким за технічною реалізацією, —.-. „о,-,™ •>