Спосіб корекції порушень стану гепатобіліарної системи у хворих на параноїдну шизофренію з наявністю терапевтичної резистентності

Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до психіатрії. Актуальність предмету корисної моделі пов'язана і значною розповсюдженістю в сучасних умовах захворюваності на ПШ (ПШ), зокрема з наявністю (ТР) до нейролептиків. Більшість препаратів, які застосовуються при лікуванні шизофренії, володіють гепатотоксичною дією, що обумовлює можливість формування хронічної патології гепатобіліарної системи (ГБС). У той же час відмова від використання цих препаратів неможлива, тому в сучасних умовах є перспективним використання гепатопротективної терапії, що може сприятливо позначитися на перебігу та прогнозі захворювання. Відомий спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР шляхом введення їм відвару трави рутки лікарської (Fumaria officinalis L.), оскільки вона володіє гепатозахисною та жовчогінною дією й одночасно поліпшує діяльність органів травлення [Мамчур Ф.І. Довідник з фітотерапії. 2-е вид. - Київ: Здоров'я, 1986. - С. 121-122]. Однак цей спосіб у частини хворих не викликає швидкого позитивного ефекту і тому ж досить тривалий. Існує також спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР шляхом введення ессенціальних фосфоліпідів разом з вітамінами: піридоксином, ціанокобаламіном, нікотинамідом, пантотеновою кислотою [Барановский А.Ю., Шапиро И.Я. Стандарты диагностики и лечения заболеваний печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы // Рос. семейн. врач. - 1999. - №4. - С. 55-64]. Однак і при цьому способі потрібен тривалий курс лікування, досягнення істотного ефекту потребує парентерального введення препарату, практично відсутній протизапальний ефект, а також не у всіх хворих при використанні даного способу досягається швидкий та тривалозберігаючий гепатопротекторний ефект. Тому був розроблений спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР шляхом введення силібору у середньотерапевтичному дозуванні, оскільки цей препарат має гепатозахисну дію та зменшує негативний вплив токсичних речовин на паренхіму печінки [Современная фитотерапия / Под ред. В. Петкова. София: Медицина и физкультура, 1988. - С. 163-166]. Цей спосіб найбільш ефективний з існуючих і тому обраний в якості прототипу. До недоліків відомого способу-прототипу відноситься те, що введення силібору нерідко чинить подразнювальний вплив на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки, порушує моторику кардіального та пілоричного сфінктерів шлунка, що в сукупності є протипоказанням для застосування у пацієнтів із супутньою патологією гастродуоденальної зони, зокрема виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, а також з гастроезофагально-рефлюксною хворобою. Крім того, не у всіх хворих з хронічною патологією ГБС силібор виявляє виражений та тривалий гепатозахисний ефект. Тому є доцільним подальше удосконалення даного способу корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР. Задачею корисної моделі було підвищення ефективності існуючого способу, скорочення терміну лікування та зменшення кількості протипоказань до нього шляхом використання в якості гепатопротекторного препарату антралю. Антраль являє собою координаційне сполучення алюмінію з амінокарбоновою кислотою. Лікувальний ефект антралю при захворюваннях печінки обумовлений, насамперед, вираженими антиоксидантними й мембраностабілізуючими властивостями препарату, а також імунокоригуючою, протизапальною й знеболюючою дією. Чітко виражена гепатопротективна дія антралю, яка перевищує таку силібору, установлена в експериментальних умовах і підтверджена при клінічному вивченні даного препарату у пацієнтів з токсичними й вірусними ураженнями печінки [Фролов В.М. Григорьева А.С. Антраль - эффективный препарат для лечения заболеваний печени // Укр. мед. часопис. - 2003. - №2/34. - С. 65-68.]. Наша пропозиція щодо призначення антралю полягає на вперше встановленій авторами корисної моделі закономірності, згідно якої введення антралю хворим на ПШ з наявністю ТР знижує термін лікування та сприятливо позначається на перебігу та прогнозі патології ГБС. Заявлена нами корисна модель здійснюється таким чином. При виявленні у пацієнта, хворого на ПШ з наявністю ТР, патології ГБС, йому призначають введення усередину антралю по 0,2г 3-4 рази на день після їжі протягом 2-3 тижнів поспіль в залежності від досягнутого ефекту. При розробці корисної моделі нами було обстежено 80 стаціонарних хворих з ПШ та наявністю ТР у віці від 18 до 68 років, що відповідають діагностичним критеріям МКБ-10 для шизофренії з резистентністюдо стандартних нейролептиків (критерієм резистентності вважалася відсутність терапевтичного ефекту при прийомі не менше двох стандартних нейролептиків, що відносяться до різних хімічних груп, у терапевтичне адекватних дозах; тривалість прийому кожного з двох використаних до цього препаратів становила не менше 6 тижнів). Застосовувався стандартний комплекс скринінгового обстеження: збір скарг й анамнезу, фізикальне обстеження, лабораторні методи дослідження (визначення рівня білірубіна, трансаміназ, холестерину, осадових проб, білкових фракцій крові). При виявленні характерної патології додатково призначалися: консультація терапевта, сонографія органів черевної порожнини, визначення низки лабораторних показників, зокрема рівня лужної фосфатази, холестерину, b-ліпопротеїдів, білірубіну, активності амінотрансфераз, маркерів вірусних гепатитів, цукру крові. Хворі були поділені на дві групи - основну та групу зіставлення по 40 осіб у кожній. Основна група хворих отримувала гепатопротекторну терапію відповідно до заявленого способу, група зіставлення - згідно до існуючого способу-прототипу. У наведених групах були виявлені наступні порушення ГБС: жирова дистрофія печінки (жировий гепатоз, стеатоз), хронічний гепатит, хронічний некалькульозний холецистит, жовчнокам'яна хвороба, хронічний калькульозний холецистит, медикаментозний холестаз. В основній групі жирова дистрофія печінки (стеатоз) зустрічалася у 16 пацієнтів (40,0%), хронічний медикаментозне індукований гепатит - у 18 випадках (45,0%), хронічний некалькульозний холецистит - у 2 хворих (5,0%), хронічний калькульозний холецистит - у 2 хворих (5%), медикаментозний холестаз - у 2 пацієнтів (5,0%). У групі зіставлення жирова дистрофія печінки (стеатоз) зустрічалася у 15 пацієнтів (37,5%), хронічний медикаментозне індукований гепатит - у 19 випадках (47,5%), хронічний некалькульозний холецистит - у 2 хворих (5,0%), хронічний калькульозний холецистит - у 2 хворих (5,0%), медикаментозний холестаз - у 2 пацієнтів (5,0%). Як ми бачимо, істотної різниці у зустрічаємості тієї чи іншої патології ГБС між основною групою та групою зіставлення немає. Сонографічно для жирового гепатозу в обох групах перед початком лікування було характерно незначне збільшення розмірів печінки. При цьому форма органа не змінювалася. Типовим була заокругленість контурів печінки, особливо її нижнього краю. Ехогенність паренхіми органа була підвищеною. Зниження звукопровідності викликало таке явище, як «загасання ультразвукового сигналу», коли глибокі відділи печінки погано візуалізовувались. Структура печінки, як правило, залишалася однорідною, але при процесі що зайшов далеко, ставала грубозернистою. У всіх випадках візуалізовувались зміни судинного малюнка, враженість якого залежала від глибини дистрофічного процесу. Сонографічна картина патологічних змін печінки при хронічному гепатиті до початку лікування в обох групах була ідентичною. При легкій формі виявлялося незначне збільшення розмірів печінки, помірне підвищення ехогенності паренхіми, зернистість і підвищення її неоднорідності. Істотні зміни з боку системи печіночної й ворітної вен не візуалізовувались. У пацієнтів з помірною формою хронічного гепатиту звичайно відмічалася більш різноманітна сонографічна картина. У всіх випадках визначалося збільшення розмірів печінки. Анатомічна конфігурація залишалася звичайною. Контури печінки рівні, чіткі. Капсула стовщена нерівномірно, диференціюється менш чітко, ніж у нормі, безперервна. Зниження звукопровідності відмічалося як рівномірне, так і нерівномірне з чергуванням ділянок незміненої паренхіми. При прогресуванні процесу підсилювалися зміни сонографічної картини - нижній край печінки ставав гострим, у структурі паренхіми з'являлися ділянки неоднорідності невеликого розміру підвищеної ехогенності, звичайно описувані, як «локальні посилення», що захоплюють майже всю паренхіму. Після проведеного лікування в основній групі відмічалась значна позитивна динаміка сонографічних показників. Виявлено зменшення лінійних розмірів печінки у 17 (94,4%) осіб і повернення до нормальних - у 8 пацієнтів (44,4%). Неоднорідність структури печінкової паренхіми зберігалась у всіх пацієнтів, однак візуалізуєме зменшення неоднорідності зафіксовано у 14 осіб (77,8%). Зменшення ехогенності паренхіми печінки виявлено у 15 хворих (83,3%), але випадків її повної нормалізації теж не відзначалось. В групі зіставлення після проведеного лікування відмічалось зменшення гепатомегалії у 12 хворих (63,2%), а повернення до нормальних - у 2 випадках (10,5%). Неоднорідність структури печінкової паренхіми (її «змішана» структура) залишилася у всіх пацієнтів. Зафіксовано зменшення ехогенності печінкової паренхіми у 11 випадках (57,9%) при збереженні зниження звукопровідності. Серед сонографічних ознак хронічного некалькульозного холециститу в обох групах основними були наступні: 1. Збільшення розмірів жовчного міхура, пов'язане з порушенням еластичності його стінки й фіброзом шийки; 2. Зміни стінки жовчного міхура - є найбільш вірною ехографічною ознакою цієї патології, стовщення стінок становило 4-5мм, таким чином, усі випадки холециститу можна віднести до гіпертрофічної форми; 3. Ознаки перифокального запалення (нерівний і нечіткий зовнішній контур жовчного міхура); 4. У стінці жовчного міхура зустрічалися ділянки середньої й високої ехогенності, що роблять її неоднорідною. При хронічному холециститі в порожнині жовчного міхура визначалися різні включення - застійна жовч - в 1 випадку в основній групі (2,5%) та 2 в групі зіставлення (5%), замазкоподібна жовч - 1 випадок в основній групі (2,5%), конкременти - 2 випадка в основній групі (5,0%) та 2 в групі зіставлення (5,0%). В основній групі зменшення товщини стінки жовчного міхура було виявлена у всіх випадках. Ущільнення та неоднорідність стінки, при цьому, зберігалися. Ознаки перифокального запалення збереглися у 1 хворого (2,5%). Рівень або хлоп'я застійної жовчі в порожнині жовчного міхура відмічалися у 1 хворого (2,5%). У групі зіставлення зменшення товщини стінки жовчного міхура було виявлено у 1 хворого (2,5%), при цьому ущільнення та неоднорідність стінки зберігалися у всіх пацієнтів. Ознаки перифокального запалення - нерівний і нечіткий зовнішній контур жовчного міхура, а також смуга підвищеної ехогенності більше 2см за задньою стінкою зберігалися у 1 пацієнта (2,5%). Застійна жовч не візуалізується. Для медикаментозного холестазу в обох групах було характерним дифузне збільшення печінки, заокругленість нижнього краю, помірне підвищення ехогенності печінкової паренхіми без зміни її структури. Судинний малюнок не порушений. Просвіт портальної вени та її галузей у межах норми. Жовчний міхур не змінений. Вільна рідина в черевній порожнині не визначається. Візуалізовано розширення загальної жовчної протоки до 15мм, внутрішньопечінкових жовчних протоків. Їхні стінки були стовщені, ехогенність їх підвищена, відмічалася незначна перифокальна інфільтрація. В основній групі відмічено зменшення лінійних розмірів печінки до нормальних показників. Також візуалізувалося зниження ехогенності печінкової паренхіми. Внутрішній діаметр загальної жовчної протоки зменшився до нормальних показників (8мм) у всіх випадках. Зберігалося потовщення та збільшена ехогенність загального жовчного та внутрішньопечінкових жовчних протоків. Застійна жовч у порожнині жовчного міхура не візуалізується. У групі зіставлення відмічено зменшення лінійних розмірів печінки на 1-1,5см у 1 пацієнта (2,5%). Помірне дифузне збільшення ехогенності печінкової паренхіми збереглося у всіх випадках. Розширення загального жовчного протока зменшилось до 9мм. Потовщення стінок загальної жовчної протоки та ущільнення з признаками незначної перифокальної інфільтрації збереглися. Рівень концентрованої жовчі в порожнині жовчного міхура зменшився до рівня 2-3мм по задній стінці. Таким чином, заявлений спосіб корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР є більш ефективним порівняно зі способом-прототипом відносно динаміки сонографічних ознак порушень стану ГБС. У клінічній картині в основній групі домінували астеновегетативний синдром, гепатомегалія, диспепсичні явища (37,5%, 40,0%, 40,0% відповідно). Субіктеричність склер зустрічалася у 10 хворих (25,0%), так звані «печінкові знаки» були виявлені у 12 пацієнтів (30,0%). Рідше всього виявлялася болісність у правому підребір'ї у 9 хворих (22,5%). У групі зіставлення астеновегетативний синдром зустрічався у 16 пацієнтів (40,0%), гепатомегалія також у 16 пацієнтів (40,0%). «Печінкові знаки» були виявлені у 13 хворих (32,5%). Субіктеричність склер та болісність у правому підребер'ї зустрічалися з однаковою частотою у 9 (22,5%) випадках (таблиця 1). Таблиця 1 Частота зустрічаємості клінічних ознак порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР з основної групи та групи зіставлення до дікування Клінічна ознака Астеновегетативний синдром Субіктеричність склер Диспепсичні явища Гепатомегалія Болісність у правому підребер'ї «Печінкові знаки» Кількість хворих основна група (n=40) група зіставлення (n=40) 15 (37,5%) 16 (40,0%) 10 (25,0%) 9 (22,5%) 16 (40,0%) 15 (37,5%) 16 (40,0%) 16 (40,0%) 9 (22,5%) 9 (22,5%) 12 (30,0%) 13 (32,5%) Як ми бачимо з таблиці 1 групи були практично однакові по частоті зустрічаємості клінічних ознак порушень стану ГБС до початку корекції. Після проведення корекції в основній групі спостерігалась значна позитивна динаміка клінічних ознак порушень стану ГБС. Так, болісність у правому підребір'ї зникла у всіх пацієнтів, диспепсичні явища залишилися у 1 хворого (2,5%), прояви астеновегетативного синдрому та субіктеричність склер спостерігалися у 2 хворих (5,0%), «печінкові знаки» - у 3 хворих (7,5%). Найбільш резистентною до лікування виявилась гепатомегалія, яка залишилась у 5 пацієнтів (12,5%). У групі зіставлення після проведення корекції астеновегетативний синдром зустрічався у 8 пацієнтів (20,0%). «Печінкові знаки» були виявлені у 9 хворих (22,5%). Субіктеричність склер залишилась у 6 пацієнтів (15,0%), болісність у правому підребер'ї зустрічалася у 5 випадках (12,5%). І в цій групі гепатомегалія була найбільш резистентною до лікування, і зустрічалась у 11 пацієнтів (27,5%) (таблиця 2). Таблиця 2 Частота зустрічаємості клінічних ознак порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР з основної групи та групи зіставлення після лікування Клінічна ознака Астеновегетативний синдром Субіктеричність склер Диспепсичні явища Гепатомегалія Болісність у правому підребер'ї «Печінкові знаки» Кількість хворих основна група (n=40) основна група (n=40) 2 (5,0%) 8 (20,0%) 2 (5,0%) 6 (15,0%) 1 (2,5%) 10 (25,0%) 5 (12,5%) 11 (27,5%) 0 (0%) 5 (12,5%) 3 (7,5%) 9 (22,5%) Як ми бачимо, в основній групі позитивна динаміка клінічних ознак порушень стану ГБС була більш виражена порівняно з групою зіставлення. Так, астено-вегетативний синдром зустрічався у 4 рази ріже, субіктеричність склер та «печінкові знаки» - у 3 рази, болісність у правому підребер'ї - у 5 разів, а диспепсичні явища - у 10 разів. Проведення досліджень біохімічних показників порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР до початку проведеного нами лікування показало наступні результати (таблиця 3). Таблиця 3 Біохімічні показники порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР до початку лікування Показник АлАТ, мкмоль/(ч*мол) АсАТ, мкмоль/(ч*мол) Білірубін загальний, мкмоль/л Холестерин загальний, ммoль/л Тимолова проба, од S-H Лужна фосфатаза, МО/л Загальний білок, г/л Альбуміни, % Глобуліни, % А/Г Середнє значення основна група (n=40) група зіставлення (n=40) 1,2 1,3 0,96 0,92 32,5 33 6,0 6,0 6,4 6,2 143 145 64 63 47 48 53 54 0,9 0,8 Норма 0,1-0,7 0,10-0,45 8,5-20,5 до 5,2 до 4 до 117 65-85 64-56 44-36 1,2-1,8 Як видно з табл.3, істотної різниці між показниками в основній групі та в групі зіставлення немає, групи були рандомізовані по біохімічним показникам порушень стану ГБС. В обстежених хворих переважав цитолітичний синдром, що характеризується ростом активності індикаторних ферментів - АлАТ, АсАТ, і загального білірубіна. Так рівень АлАТ й АсАТ в 2 рази вище норми, рівень загального білірубіну в 1,6 рази. Відмічаються ознаки біохімічного синдрому гепатоцелюлярної недостатності гіпопротеінемия в основному за рахунок абсолютної гшіоальбумінемії, помірна зміна альбуміно-глобулінового індексу у бік його зменшення, збільшення тимолової проби (в 1,6 рази), паралельна з цим незначна гіперхолестеринемія (збільшення на 15,0% від норми), нехарактерна для даного синдрому, пов'язана з проявами холестатичного синдрому, про що свідчить також підвищення рівня лужної фосфатази на 22,0%. У цілому зміни біохімічних показників носять помірний характер, що відповідає легкій та середній важкості перебігу хронічного медикаментозно індукованого гепатиту. Зміни біохімічних показників були залежними від одержуваного препарату (табл. 4). Таблиця 4 Біохімічні показники порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР після лікування Показник АлАТ, мкмоль/(ч*мол) АсАТ, мкмоль/(ч*мол) Білірубін загальний, мкмоль/л Холестерин загальний, ммоль/л Тимолова проба, од. S-H Лужна фосфатаза, МО/л Загальний білок, г/л Альбуміни, % Глобуліни, % А/Г Основна група (n=40) Група зіставлення (n=40) 0,62 0,71 0,4 0,48 19,6 21,3 4,4 5,8 4,1 4,2 112 120 68 66 52 50 48 50 1,1 1 Норма 0,10-0,68 0,10-0,45 8,5-20,5 до 5,2 до 4 до 117 65-85 64-56 44-36 1,2-1,8 Проведене лікування виявилося найбільш ефективним у відношенні найбільш вираженого біохімічного синдрому - цитолітичного. В основній групі ефект був більш значний. Так показник АлАТ зменшився у 2 рази в порівнянні з його значенням до лікування, АсАТ - у 2,4 рази. У групі зіставлення позитивні зміни також спостерігалися, але не настільки виражені - показники АлАТ знизились в 1,7 рази, АсАТ - у 2 рази. В обох групах спостерігалась значна позитивна динаміка змін показників загального білірубіна й тимолової проби, більш вираженої, однак, в основній групі - зниження загального білірубіна в 1,7 рази в порівнянні зі зниженням в 1,5 рази в групі зіставлення, тимолової проби - в 1,6 рази в порівнянні з 1,5 у групі зіставлення. В основній групі також відмічалась більш виражена позитивна динаміка змін показників загального холестерину. Так, його середнє значення склало 4,1ммоль/л, тобто воно знизилося в порівнянні з вихідним рівнем в 1,4 рази й повернулося в межі норми. У групі зіставлення зміни даного показника незначні й склали всього 3,3%, у результаті чого він так і залишився підвищеним. Більш виражені позитивні зміни показників лужної фосфатази також спостерігались в основній групі, де її показник повернувся в межі норми, зменшившись в 1,3 рази, у той же час у групі зіставлення цей показник зменшився в 1,2 рази, залишившись підвищеним. Обидва варіанти лікування не зробили кардинального впливу на стан білкового обміну. Так показник загального білка в основній групі збільшився на 1,1%, аналогічна ситуація з показниками альбумінів і глобулінів. Альбуміно-глобуліновий показник до лікування становив 0,9, після лікування в основній групі - 1,1, у групі зіставлення - 1,0. Як бачимо, динаміка також незначна, а відмінності між групами несуттєві. Отже, отримані дані свідчать, що використання заявленого способу корекції порушень стану ГБС у хворих на ПШ з наявністю ТР забезпечує досягнення задачі корисної моделі, а саме підвищення ефективності відомого способу. Заявлений спосіб доступний для хворих і лікарів, не потребує коштовних ліків, добре переноситься хворими, не викликає ніяких небезпечних побічних ефектів, у тому числі алергійних реакцій. Антраль є в достатній кількості в аптечній мережі України. Умовний економічний ефект від використання заявленого способу склав біля 60 гривень на одного хворого. Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу. Приклад 1. Хворий Щ. 1982 р. Діагноз: Шизофренія безперервно-прогредієнтна, параноїдна. Жировий гепатоз (стеатоз) у сполученні із хронічним некалькульозним холециститом. На диспансерному обліку в психіатра з 2000р. 4 рази лікувався стаціонарно з застосуванням класичних препаратів. Тривалість даної госпіталізації 3,5 місяця. Приймає галоперидол, аміназин у средньотерапевтичних дозах, терапевтичний ефект відсутній. Пройшов курс електросудомної терапії, позитивний ефект виражений слабко. Скарг немає. Об'єктивно: шкірні покриви й видимі слизові оболонки звичайного кольору. Живіт м'який безболісний, печінка +2м, край гладкий, помірно болісний. Збільшення сироваткових трансаміназ в 1,5 рази, збільшення осадових проб у 2 рази. Аналіз крові загальний: Ер. - 3,09×1012/л, Нb - 122г/л, КП - 0,88, Л. - 9,6×109/л, e - 1, n - 8, с - 56, л - 30, м - 5; ШОЕ - 28мм/год. Аналіз сечі: виявлена наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 51,9мкмоль/л, прямий 32,7мкмоль/л, АлАТ - 0,9мкмоль/(ч×мл), АсАТ - 0,6мкмоль/(ч×мл), тимолова проба - 12од, холестерин - 5,8нмоль/л. Ультразвукова картина до лікування (Фіг.1): візуалізується практично рівномірне підвищення ехогенності паренхіми печінки без істотного ослаблення сигналу в глибоких відділах. Ехоструктура неоднорідна. Судинний малюнок трохи збіднений. Жовчні протоки не змінені. Після проведеного курсу лікування антралем по 0,2мг 3 рази на день після їжі протягом 2 тижнів у хворого клінічно відмічена відсутність скарг, шкірні покриви й видимі слизові оболонки звичайного кольору, живіт м'який, безболісний, печінка в краю реберної дуги, край гладкий, еластичний, безболісний. Біохімічні показники сироваткові трансамінази й осадові проби в межах норми. Аналіз крові загальний: Ер. - 3,0×1012/л, Нb - 120г/л, КП 0,86, Л. - 9,2×109/л, e - 1, n - 8, с - 56, л - 28, м - 5; ШОЕ - 17мм/год. Аналіз сечі: виявлена наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 24,7мкмоль/л, АлАТ - 0,6мкмоль/(ч×мл), АсАТ - 0,4 мкмоль/(ч×мл), тимолова проба - 4од, холестерин - 5,8нмоль/л. В ультразвуковій картині - нормалізація розмірів печінки, дифузійне зменшення ехогеяності паренхіми та її неоднорідності (Фіг.2). Приклад 2. Хворий 3. 1969 р. Діагноз: Шизофренія безперервно-прогредієнтна, параноїдна. Хронічний медикаментозно індукований гепатит у сполученні із хронічним некалькульозним холециститом. На диспансерному обліку у психіатра з 1987 р. Багаторазово (більше 20 разів) лікувався стаціонарно з застосуванням класичних препаратів. Тривалість даної госпіталізації 3 місяця. Приймає галоперидол, аминазин, азалептин, галоперидол-деканоат у средньотерапевтических дозах, ефект відсутній. Скарги астенічного характеру, біль і почуття ваги в правому підребір'ї, зниження маси тіла, метеоризм, нестійкий стілець. Об'єктивно: шкірні покриви й видимі слизові оболонки субіктеричні. Живіт м'який, помірно хворобливий у правому підребір'ї, печінка +4см, край гладкий помірно болісний, спленомегалия, «печінкові знаки». Лабораторно незначне підвищення рівня білірубіна за рахунок кон'югованої фракції, помірне підвищення (у 2 рази) сироваткових трансаминаз й осадових проб, підвищення рівня лужної фосфатази в 1,5 рази. Аналіз крові загальний: Ер. - 3,8×1012/л, Нb - 120г/л, КП - 0,86, Л. 9,9×109/л, e - 1, n - 8, с - 57, л - 39, м - 5; ШОЕ - 30мм/год. Аналіз сечі: наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний - 51,9мкмоль/л, АлАТ - 1,2мкмоль/(ч×мл), АсАТ - 0,9мкмоль/(ч×мл), тимолова проба - 12 од, холестерин - 5,8нмоль/л, щелочная фосфатаза - 200МЕ/л. Наведено картину ультразвукового дослідження до лікування (Фіг.3), Візуалізується: нерівномірне стовщення капсули печінки зі збереженням її безперервності, нерівномірне підвищення ехогенності паренхіми, неоднорідність її структури. Судинний малюнок збіднений, загальна жовчна протока розширена до 12мм. Незначне ослаблення сигналу в глибоких відділах правої частки. Після проведеного лікування антралем по 0,2мг 4 рази на день після їжі протягом 3 тижнів збереглися незначні скарги на загальну слабість, метеоризм. Субіктеричність склер зменшилася, живіт м'який, безболісний. Печінка +2см, край гострий, щільний, безболісний. Селезінка не пальпується. У лабораторних показниках нормалізація рівня білірубіна й лужної фосфатази, незначне (в 1,5 рази) підвищення сироваткових трансаминаз й осадових проб. Аналіз сечі: наявність уробіліну та білірубіну. Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний 22мкмоль/л, АлАТ - 0,8мкмоль/(ч×мл), АсАТ - 0,6мкмоль/(ч×мл), тимолова проба - 5од, холестерин - 5,8нмоль/л, щелочная фосфатаза - 117МЕ/л. В ультразвуковій картині - зменшення гепатомегалії й спленомегалії, деяке зниження ехогенності печінкової паренхіми без загасання сигналу по глибині, зменшення неоднорідності її структури, а також нормалізація діаметра загальної жовчної протоки до 7мм. (Фіг.4). Отже, виходячи з суттєвих переваг заявленого способу корекції порушень стану ГБС у хворих на ПНІ з наявністю ТР відносно відомого способу-прототипу, спосіб, він може бути рекомендований для поширеного використання в клінічній психіатрії.