Спосіб диференційної діагностики ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту та неспецифічної інтерстиціальної пневмонії

Спосіб диференційної діагностики ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту та неспецифічної інтерстиціальної пневмонії, який полягає у визначенні зон ураження легені "ретикулярними" змінами та змінами у вигляді зон "матового скла" за даними комп'ютерної томографії високої роздільної здатності, який відрізняється тим, що вираховують окремо у відсотках до площі обох легень площі ураження легеневої тканини зонами "ретикулярних" змін та змінами у вигляді зон "матового скла" на зрізі із максимальним ураженням з наступним розрахунком коефіцієнта співвідношення цих показників і, при значенні коефіцієнта співвідношення 1,76 і більше, діагностують ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, а при значенні коефіцієнта 0,72 і менше - неспецифічну інтерстиціальну пневмонію. Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме, до пульмонології, терапії і може бути використана у клінічній практиці для диференційної діагностики ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту та неспецифічної інтерстиціальної пневмонії. На сьогоднішній день ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії (IIП) набувають все більшого значення в клініці внутрішніх хвороб і, зокрема, у пульмонології. Думка про те, що IIП відносяться до захворювань, які зустрічаються не досить часто, виявилася хибною. Патогенетичні особливості різних форм ідіопатичних інтерстиціальних пневмоній, характер їх клінічного перебігу, особливості впливу на перебіг пневмонії, прогноз перебігу захворювання, частота розвитку ускладнень вимагають розробки диференціальних ознак, які дозволяють діагностувати різні форми IIП. Відомо, що із семи форм IIП, які визначені міжнародними і вітчизняним консенсусами [див. Фещенко, Ю.І., Ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії: класифікація, діагностика, лікування (проект національної угоди) [Текст] / Ю.І. Фещенко, В.К. Гаврисюк, Н.Е. Моногарова [та ін.] // Укр. пульмонол. журнал. - 2008. - №3 (Додаток). С.19-29], 5 дозволяють провести майже стовідсоткову клініко-лабораторну діагностику із встановленням точного діагнозу. Найскладнішими для диференційно-діагностичного процесу є ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт (ІФА), особливо його поступово прогресуюча форма, та неспецифічна інтерстиціальна пневмонія (НІП). Характерною особливістю цих двох форм IIП є прогресуючий характер захворювання та суттєві зміни в сполучній тканині легень. Разом із тим, кожна із форм має свої характерні особливості, які полягають у характері морфологічних змін в легеневій тканині, що зумовлюють різні терапевтичні підходи. Особливістю при рентгенографії хворих на ІФА є периферичні ретикулярні тіні переважно у базальних відділах, пов'язані із формуванням стільникових змін у легеневій тканині і зменшенням об'єму нижніх часток. Разом із тим, у середньому 16% пацієнтів із морфологічно підтвердженим ІФА можуть мати незмінну рентгенологічну картину [див. Шмелев, Е.И. Идиопатический фиброзирующий альвеолит [Текст] / Е.И. Шмелев // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. - 2004. - №1. - С.3-8]. Кількість діагностичних помилок при аналізі зви (19) UA (11) 43562 (13) U (21) u200901931 (22) 04.03.2009 (24) 25.08.2009 (46) 25.08.2009, Бюл.№ 16, 2009 р. (72) ГАВРИСЮК ВОЛОДИМИР КОСТЯНТИНОВИЧ, ЛЕЩЕНКО СЕРГІЙ ІВАНОВИЧ, МОНОГАРОВА НАДІЯ ЄГОРІВНА, ЛІСКІНА ІРИНА ВАЛЕНТИНІВНА, МОРСЬКА НАТАЛІЯ ДМИТРІВНА, ДЗЮБЛИК ЯРОСЛАВ ОЛЕКСАНДРОВИЧ, БЕРЕНДА ОЛЕНА АНАТОЛІЇВНА, МЕРЕНКОВА ЄВГЕНІЯ ОЛЕКСАНДРІВНА, ЛИСЕНКО АННА ВІКТОРІВНА, ПЕНДАЛЬЧУК НАТАЛІЯ ВОЛОДИМИРІВНА, ЯЧНИК АНАТОЛІЙ ІВАНОВИЧ (73) ДЕРЖАВНА УСТАНОВА "НАЦІОНАЛЬНИЙ ІНСТИТУТ ФТИЗІАТРІЇ І ПУЛЬМОНОЛОГІЇ ІМЕНІ Ф.Г. ЯНОВСЬКОГО АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ" 3 43562 4 чайних рентгенограм при спробі встановити нозоу визначенні зон ураження тканини легень "ретилогічну належність пневмонії досягає 50%. кулярними" змінами та змінами у вигляді зон "маСаме через це, ситуація, яка склалася, обумотового скла" за даними комп'ютерної томографії влює необхідність подальших розробок способів високої роздільної здатності (КТВРЗ) [див. Неспедиференційної діагностики окремих форм ідіопацифическая интерстициальная пневмония и друтичних інтерстиціальних пневмоній. гие идиопатические интерстициальные пневмоЯк свідчать результати дослідження [див. Иннии: классификация и критерии диагностики: по терстициальные болезни легких: практическое материалам статьи Анна-Луиз А. Катценстайн, руководство / Е.А. Коган, Б.М. Корнев, Е.Н. Попова Джеффри Л. Майерс (США, The American journal of [и др.]: Под ред. Н.А. Мухина. - М.: Литтерра, 2007. surgical pathology) [Текст] // Международный Мед. - 432с.] у хворих на ІФА при комп'ютерній томоЖурнал. - 2003. - Т.6, №3. - С.244-246], які багато в графії високої роздільної здатності (КТВРЗ) визначому відповідають, відповідно, запальним та фібчаються ретикулярні зміни, зазвичай двобічні, які ропластичним змінам в тканині легень. При цьому частково пов'язані із фракційними бронхоектазадіагноз підтверджується шляхом застосування ми. Часто спостерігаються ознаки формування зон інвазивних методів обстеження - торакотомії та "ретикулярних" змін ("стільникова легеня"). Ділянбіопсії легень із наступним проведенням морфолоки "матового скла" розповсюджені значно менше, гічного дослідження отриманого матеріалу. ніж зони "ретикулярних" змін [див. Leslie, К.О. The Встановлено, що розповсюдженість інтерстиpathology of idiopathic pulmonary fibrosis [Текст] / ціального фіброзу у хворих ІФА за даними КТВРЗ К.О. Leslie // King Т.E., ed. New approaches to manможе досягати 45-50%, в той час як при інших фоaging idiopathic pulmonary fibrosis. - American Thoрмах, зокрема, при НІП, переважним проявом є racic Society, 2000. – С.8-13; Nishimura, K. Usual картина "матового скла", яка іноді може досягати interstitial pneumonia: histologic correlation with high80% площі зрізу легені на КТВРЗ. Але лише із враresolution CT [Текст] / К. Nishimura, M. Kitaichi, T. хуванням цих ознак можливим є встановлення Izumi // Radiology. - 1992. - Vol.182. - P.337-342]. діагнозу ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту Характерним є порушення архітектоніки, як відоабо неспецифічної інтерстиціальної пневмонії у браження легеневого фіброзу. Патологічні зміни 83% випадків. характеризуються неоднорідністю і локалізовані Таким чином, до недоліків прототипу слід відпереважно у периферичних і базальних відділах нести: [див. Chan, Т.Y. Cryptogenic fibrosing alveolitis and - недостатню точність диференційної діагносthe fibrosing alveolitis of systemic sclerosis: morphoтики за рахунок відсутності вірогідних даних стоlogical differences on computed tomografic scans совно частоти розповсюдження зони "ретикуляр[Текст] / Т.Y. Chan, D.M. Hansell, M.B. Rubens // них" змін та зони "матового скла" і площі ураження Thorax. - 1997. - Vol.52. - P.265-270]. У деяких доцими змінами легень у хворих на ІФА та НІП; слідженнях, які проведені під час лікування хво- необхідність у значному проценті випадків рих, встановлено, що зони "матового скла" можуть проведення морфологічного дослідження. зменшуватися. Однак найбільш характерним є В основу корисної моделі поставлене завданпрогресування фіброзу із формуванням "стільниня удосконалити спосіб диференційної діагностики кової легені" [див. Чучалин, А.Г. Идиопатический ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту та неспелегочный фиброз [Текст] / А.Г. Чучалин // Терацифічної інтерстиціальної пневмонії, в якому на певт, архив. - 2000. - №3. - С.5-12]. При цьому диоснові даних комп'ютерної томографії високої розференційна діагностика ІФА та НІП шляхом визнадільної здатності вираховують окремо у відсотках чення зон ураження легень ретикулярними до площі обох легень площу зон ураження "ретизмінами та змінами у вигляді "матового скла" за кулярними" змінами та змінами у вигляді зон "маданими комп'ютерної томографії високої роздільтового скла" на зрізі із максимальним ураженням ної здатності здійснюється лише на основі якісної легеневої тканини з наступним розрахунком коеоцінки таких змін. фіцієнту співвідношення цих показників, в резульУ хворих із морфологічно підтвердженою НІП таті чого досягається підвищення точності диферентгенографія виявляє білатеральні інфільтратиренційної діагностики, що дозволяє проводити вні зміни у нижніх відділах легень. На КТВРЗ найадекватну імуносупресивну терапію. більш часто визначаються симетричні субплевраПоставлене завдання вирішується тим, що у льно розташовані ділянки "матового скла". У способі диференційної діагностики ідіопатичного третини хворих цей симптом є єдиним проявом фіброзуючого альвеоліту та неспецифічної інтерзахворювання. Ретикулярні зміни спостерігаються стиціальної пневмонії, який полягає у визначенні приблизно у половині випадків. Ознаки "стільникозон ураження легені "ретикулярними" змінами та вої легені", ділянки ущільнення легеневої тканини змінами у вигляді зон "матового скла" за даними реєструються відносно рідко. При повторних обкомп'ютерної томографії високої роздільної здатстеженнях у процесі лікування у більшості хворих ності, згідно корисної моделі, вираховують окремо спостерігається позитивна рентгенологічна динау відсотках до площі обох легень площі ураження міка [див. Попова, Е.Н. Идиопатические интерстилегеневої тканини зонами "ретикулярних" змін та циальные пневмонии: клиника, диагностика, лечезмінами у вигляді зон "матового скла" на зрізі із ние [Текст] / Е.Н. Попова // Лечащий врач. - 2005. максимальним ураженням з наступним розрахун№9]. ком коефіцієнту співвідношення цих показників, і Відомий спосіб диференційної діагностики при значенні коефіцієнту співвідношення 1,76 і ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту та неспебільше діагностують ідіопатичний фіброзуючий цифічної інтерстиціальної пневмонії, який полягає 5 43562 6 альвеоліт, а при значенні коефіцієнту 0,72 і менше тону. Частота серцевих скорочень - 80 на хвилину, - неспецифічну інтерстиціальну пневмонію. артеріальний тиск 120/80мм рт.ст. Процентне ураження площі визначалося плаНижня межа печінки визначається на рівні ниніметричним методом на зрізі легені із максимальжнього краю реберної дуги. ною площею патологічних змін у базальних віддіАналіз крові: гемоглобін - 144г/л, лейкоцити лах органу. Застосування способу було 10,9х109/л, швидкість осідання еритроцитів обґрунтовано можливостями програмного забез5мм/год. Ht-51%. Аналіз сечі: без патологічних печення комп'ютерного томографу, яке є його незмін. Біохімічні дослідження крові: білірубін - 16,0 від'ємною складовою. За показник вірогідних розмкмоль/л, пр.-4,0, непр.-12,0, глюкоза біжностей враховували величину відсоткового 5,7ммоль/л, загальний холестерін - 5,2 ммоль/л, ураження, яка дорівнювала, у відповідності до макалій - 4,6 ммоль/л, заг. білок - 74г/л, АлТ-0,36, тематичних статистичних стандартів, значення сечовина - 3,8. Аналіз мокроти: слизова, лейк. - 1-2 у п/зору, (m±3s). альвеол, клітини - 0-2 в п/зору Спосіб здійснюють таким чином. На електрокардіограмі визначається синусний Після проведення КТВРЗ знаходять зріз легені ритм 68 за хвилину, PQ-0,16, електрична вісь серу базальних відділах із найбільшим відсотком ураця відхилена вліво, гіпертрофії шлуночків немає, ження легеневої тканини. Після цього за допомодифузні зміни в міокарді із ознаками гіпоксії. гою комп'ютерної програми, закладеної у базисну На ехокардіографії ознаки гіпертрофії правого комплектацію апарату, вираховують окремо у відшлуночка. Клапанних та перетинкових вад серця сотках до площі обох легень площі ураження лене виявлено. геневої тканини зонами "ретикулярних" змін та Функція зовнішнього дихання (у процентах до змінами у вигляді зон "матового скла" із наступним належних величин) у вихідному стані: VC-60,8%, розрахунком коефіцієнту співвідношення цих покаFVC-63,5%, FEV1-75,5%, FEV1/VC-95,59, MEF75зників. При значенні коефіцієнту співвідношення 134,1,0%, MEF50-127,9%, MEF25-116,1%, PEF1,76 і більше діагностують ідіопатичний фіброзую116,9%. чий альвеоліт, а при значенні коефіцієнту 0,72 і Гази крові: рН-7,40, рСО2-39мм рт.ст., рО2менше - неспецифічну інтерстиціальну пневмонію. 71мм рт.ст., О2 sat. - 93%. Приклад 1 (за способом-прототипом). Аналіз крові на LE клітини - негативний. Хворий В-с, 1960 року народження, історія С-реактивний білок (кількісний) - 127,94мкг/л хвороби №1262 поступив на лікування у клініко(норма). функціональне відділення ДУ "Національний інАнтистрептолізин "О" - менше 200,0 (норма). ститут фтизіатрії і пульмонології імені Ф.Г. ЯновсьРевматоїдний фактор - менше 8,0 (норма). кого Академії медичних наук України" з діагнозом: КТ обстеження. Білатерально в легенях, в осІдіопатичний фіброзуючий альвеоліт, ЛН П ст., новному у кортикальних відділах, наростаючи у ХЛС, ст. субкомпенсації, СН ПА ст. краніо-каудальному напрямку, визначаються діляПри госпіталізації пред'являв скарги на заганки зниження прозорості легеневої тканини у вильну слабкість, задишку при помірному фізичному гляді зон "матового скла" за рахунок інфільтрації навантаженні - підйомі на 2 - 3 поверх, серцебиття між- та внутрішньодолькових перетинок на тлі яких при фізичному навантаженні, сухий кашель. визначаються порушення архітектоніки легень за Вважає себе хворим протягом 6-8 місяців, корахунок зон "ретикулярних" змін із ущільненням ли вперше став помічати задишку при звичному стінок бронхів до рівня субсегментарних розгалуфізичному навантаженні, за 1,5 - 2 місяці до госпіжень із наявністю бронхоектазів. Збільшені лімфаталізації почав турбувати кашель протягом всієї тичні вузли верхнього межистіння (до 18мм). Задоби, який не припинявся на тлі прийому лікарсьключения: Інтерстиціальна неспецифічна ких препаратів. Іноді без ознак застуди відзначапневмонія ? Проводити диференційну діагностику лися підйоми температури тіла до субфебрильних із ІФА. цифр. Не лікувався. Торакотомія із крайовою резекцією S5. Супутніх захворювань в анамнезі не було. Патогістологічне дослідження: в представлеПроявів алергії, інфекційних хвороб, у тому числі, них на консультацію препаратах -ознаки специфітуберкульозу, не було. Шкідливих звичок та шкідчного запалення та пухлинного росту відсутні. Діаливихумов на виробництві не мав. Працював погноз: хронічне запалення із ознаками дифузного садовцем. Звернувся за допомогою до лікувальносклерозу. го закладу, оскільки стало важко виконувати Патогістологічне дослідження: Архітектоніка службові обов'язки. легені різко порушена. Відзначається субтотальне Об'єктивно: стан задовільний, нормостенічної заміщення паренхіми фіброзною тканиною. Зберістатури, помірний ціаноз шкіри та доступних оглягаються невеликі ділянки альвеолярної паренхіми ду слизових оболонок, набряків немає. Частота із потовщеними фіброзованими міжальвеолярнидихання - 20 дихань за 1 хвилину. ми перетинками. Поодинокі різко розширені бронПеркуторний звук над легенями - з коробочним хи із ознаками обструкції. Емфізематозні ділянки. відтінком, мозаїчний, дихання при аускультації В деяких судинах чітко видна перекалібровка, гіослаблене, крепітуючі ("тріск целофану") хрипи перплазія та проліферація інтими. Мікротромбоз. білатерально, особливо над нижніми ділянками В деяких ділянках фіброзної тканини розвиток палегень. тологічних грануляцій. Вогнищева лімфоїдна інфіПри вислуховуванні тони серця ослаблені, льтрація. З найбільшою вірогідністю інтерстиціашумів немає, над легеневою артерією акцент II льний фіброз при неспецифічній інтерстиціальній 7 43562 8 пневмонії або наслідок бронхіоліту із розвитком Функція зовнішнього дихання (у процентах до фіброзу. Бажано виключити вірусну природу проналежних величин) у вихідному стані: VC-46,6%, цесу. FVC-48,5%, FEV1-42,5%, FEV1/VC-88,9, MEF75Клінічний діагноз (заключний): Ідіопатична ін50,9%, MEF50-25,4%, MEF25-24,0%, PEF-71,0%. терстиціальна пневмонія (неспецифічна), ЛН IIст. Гази крові: рН-7,40, рСО2-46мм рт.ст., рО2Після проведеного призначеного лікування 69мм рт.ст., O2sat.-93%. (метіпред - 32мг/доб., панангін - 1x3 рази/доб., КТ-дослідження: У легенях білатерально викальцемін 1x2 рази/доб., епадол - 2x2 рази/доб. ражений інтерстиціальний фіброз. стан хворого стабілізувався - зменшилася задуха, Потовщення та ущільнення стінок бронхів, підвищилася толерантність до фізичного навантаміж- та внутрішньодольових перетинок. Гілки a. ження. pulmonalis 4 рівня. Велика кількість емфізематозПриклад 2 (за способом, що заявляється). них бул (макс. до 7,1x3,5см в нижній долі зліва). Із Хворий М-к, 1969 року народження, історія застосуванням планіметричного методу визначенхвороби №1894 поступив на лікування у клініконя площі ураження (програма комп'ютерного томофункціональне відділення ДУ "Національний інграфу) встановлено: зона "матового скла" - до ститут фтизіатрії і пульмонології імені Ф.Г. Яновсь21,7% від всієї площі ураження обох легень, зона кого Академії медичних наук України" з діагнозом: "ретикулярних" змін - 46,9% обох легень на зрізі із Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, ЛН II ст. максимальним ураженням легеневої тканини. ПоПри госпіталізації пред'являв скарги на загадальший розрахунок коефіцієнту співвідношення льну слабкість, задишку при незначному фізичноплощ ураження: 46,9:21,7=2,16. му навантаженні, серцебиття при фізичному наваЗа результатами проведеного лікування і спонтаженні, сухий кашель із незначною кількістю стереження за перебігом захворювання, урахухаркотиння слизового характеру, пітливість. ванням результатів додаткової обробки результаХворіє із 1983 року, коли вперше з'явилася затів комп'ютерної томографії виставлено заключний дишка. У 1985 була проведена біопсія легені і діагноз: Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, фавстановлено діагноз ідіопатична інтерстиціальна за клінічного покращання, фаза сформованої стіпневмонія. Були призначена терапія глюкокортильникової легені, ЛН II ст., ХЛС, НК IIАст. костероїдними (ГКС) препаратами. Останнім чаПриклад 3 (за способом, що заявляється). сом приймав 20мг преднізолону, але посилилася Хвора Д-а, 1989 року народження, історія хвозадишка і кашель. роби №3131 поступила на лікування у клінікоСупутніх захворювань в анамнезі не було. функціональне відділення ДУ "Національний інПроявів алергії, інфекційних хвороб, у тому числі, ститут фтизіатрії і пульмонології імені Ф.Г. Яновсьтуберкульозу, не було. Шкідливих звичок та шкідкого Академії медичних наук України" з діагнозом: ливих умов на виробництві не мав. Працює водієм. Дисемінований процес неясного генезу. Об'єктивно: стан в цілому задовільний, нормоПри госпіталізації пред'являла скарги на загастенічної статури, ціаноз шкіри та доступних огляльну слабкість, задишку при незначному фізичноду слизових оболонок, набряків немає. Частота му навантаженні (підйом на 2-3 поверхи), серцедихання - 21 дихальний рух за хвилину. биття при фізичному навантаженні, сухий кашель Перкуторний звук над легенями - з коробочним із незначною кількістю харкотиння слизового харавідтінком, мозаїчний, дихання при аускультації ктеру, пітливість, іноді підвищення температури ослаблене, крепітуючі ("тріск целофану") хрипи тіла до субфебрильних цифр. білатерально починаючи від краю лопаток. Хворіє протягом 6-ти місяців, коли вперше При вислуховуванні тони серця ослаблені, сиз'явилася задишка. столічний шум над верхівкою, акцент II тону над Супутніх захворювань в анамнезі не було. легеневою артерією. Частота серцевих скорочень Проявів алергії, інфекційних хвороб, у тому числі, - 92 на хвилину, артеріальний тиск 145/95мм рт.ст. туберкульозу, не було. Шкідливих звичок та шкідАналіз крові: гемоглобін - 163г/л, лейкоцити ливих умов не має. Студентка. 12,9х109/л, тромбоцити - 287тис, швидкість осіданОб'єктивно: стан в цілому задовільний, нормоня еритроцитів 15мм/год. Ht-45,5%. Аналіз сечі: стенічної статури, ціанозу шкіри та доступних кисла, 1023, білок, цукор - немає, плоскі епітеліаогляду слизових оболонок немає. Частота дихання льні клітини - зрідка, лейк. - 1-2 у п/зору. Біохімічні - 18 за хвилину. дослідження крові: білірубін - 11,0 мкмоль/л, пр. Перкуторний звук над легенями - з коробочним 2,5, непр. - 8,5, глюкоза - 4,0 ммоль/л, загальний відтінком, мозаїчний, дихання при аускультації холестерін - 5,2 ммоль/л, калій - 4,0 ммоль/л, заг. ослаблене, крепітуючі ("тріск целофану") хрипи білок - 69г/л, АлТ-0,49, сечовина - 3,4. білатерально над нижніми відділами легень з обох Аналіз мокроти: слизова, лейк. - 01-2 у п/зору, боків. альвеол, еозинофіли - до 5 у п/зор. Альвеолярні При вислуховуванні тони серця ослаблені, сиклітини - небагато в п/зору столічний шум над верхівкою, акцентів II тону неНа електрокардіограмі визначається синусний має. Частота серцевих скорочень - 80, артеріальритм 80 за хвилину, PQ-0,16, електрична вісь серний тиск 110/70мм рт.ст. ця не відхилена, порушення внутрішньошлуночкоАналіз крові: гемоглобін-137г/л, лейкоцити вої провідності по правій ножці пучка Гіса, гіпер17,1х109/л, тромбоцити - 373тис, швидкість осідантрофії шлуночків немає. Гіпоксія міокарду. ня еритроцитів 5мм/год. Ht-37,0%. Аналіз сечі: киЕхокардіографія: ознаки гіпертрофії правого сла, 1020, білок, цукор - немає, плоскі епітеліальні шлуночка, хронічного легеневого серця, що форклітини - зрідка, лейк. - до 3-6 у п/зору. Біохімічні мується. дослідження крові: білірубін - 20,0 мкмоль/л, пр. 9 43562 10 4,0, непр.-16,0, глюкоза - 5,3 ммоль/л, калій - 4,3 монія, фаза формування стільникової легені, ЛН ммоль/л, заг. білок - 83г/л, АлТ-0,74, сечовина IIст. 3,8. В літературних джерелах відсутні дані щодо Аналіз мокроти: мокроти немає. застосування методу КТВРЗ із вираховуванням На електрокардіограмі визначається синусний площі ураження у вигляді зон "ретикулярних" змін ритм 80 за хвилину, PQ-0,15, електрична вісь серта змінами у вигляді зон "матового скла" і вирахоця не відхилена. Помірна гіпоксія міокарду. вуванням коефіцієнту їх співвідношення з метою Ехокардіографія: патологічних змін зі сторони диференційної діагностики ідіопатичного фіброзушлуночків серця та клапанного апарату не виявючого альвеоліту та неспецифічної інтерстиціальлено. ної пневмонії. Функція зовнішнього дихання (у відсотках до Запропонований спосіб диференційної діагноналежних величин) у вихідному стані: VC-49,8%, стики був застосований у 27 пацієнтів із ідіопатичFVC-50,3%, FEV1-58,5%, FEV1/VC-92,1, MEF75ними інтерстиціальними пневмоніями, із них у 16 98,0%, MEF50 -118,1%, MEF25-98,6%, PEF-85,3%. був діагностований ідіопатичний фіброзуючий Гази крові: рН-7,42, рСО2-31мм рт.ст., рО2альвеолїт, у 11 випадках - неспецифічна інтерсти79мм.рт.ст., O2sat.-96%. ціальна пневмонія. КТ - дослідження: білатерально в легенях відУ всіх пацієнтів крім обов'язкових клінікомічається практично дифузне зменшення прозоінструментальних і лабораторних методів обстерості легеневої тканини у вигляді "матового скла", ження обов'язково проводилась комп'ютерна тоділянка ретикулярних змін. У нижніх відділах лемографія високої роздільної здатності з визначенгень (справа більше, ніж зліва) були від 0,4 до ням площі ураження легеневої тканини зонами 2,5см у діаметрі. Додаткове визначення площі "ретикулярних" змін та змінами у вигляді зон "маураження: зона змін у вигляді "матового скла" - до тового скла" за способом, що заявляється, та гі42,4% від всієї площі ураження обох легень, зона стоморфологічне дослідження матеріалу, отрима"ретикулярних" змін, відповідно - 17,3% на зрізі із ного внаслідок проведення відеоторакоскопії або максимальним ураженням легеневої тканини. Повідкритої біопсії легень із наступним незалежним дальший розрахунок коефіцієнту співвідношення консультуванням матеріалу 2-3 провідними фахівплощ ураження: 17,3:42,4=0,408. цями-патоморфологами. Із врахуванням результатів проведеного лікуЧастота та характер рентгенологічних змін вання і спостереження за перебігом захворюван(зони "ретикулярних" змін та "матового скла") за ня, даних додаткової обробки результатів комп'юданими КТВРЗ, які підтверджені даними морфолотерної томографії виставлено заключний діагноз: гічного дослідження при проведенні відеоторакосІдіопатична неспецифічна інтерстиціальна пневкопії або відкритої біопсії легені із забором матеріалу, представлені у таблиці 1. Таблиця 1 Частота рентгенологічних змін за даними КТВРЗ у хворих із морфологічно підтвердженим діагнозом ІФА та НІП (М±m) Рентгенологічні ознаки за даними КТВРЗ (%) Ретикулярні зміни ("стільникова легеня") Зміни у вигляді "матового скла" ІФА (n=16) 61,4±2,5 35,9±3,1 НІП (n=11) 39,1±4,7* 59,7±3,8 Примітка. * - Значення показника між групами хворих вірогідно відрізняються (Р