Спосіб корекції гіпертрофії і дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію з гіперактивацією імунозапальних процесів

Реферат: Спосіб корекції гіпертрофії і дисфункції міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію включає призначення комбінованої терапії. Хворим на артеріальну гіпертензію з гіперактивацією імунозапальних процесів призначають антигіпертензивну та органопротекторну терапію під контролем клінічної симптоматики та додатково показників системного імунозапалення, таких як вміст розчинної форми фібробласт-асоційованого ліганду (sFasL), рівень фактора некрозу пухлин- (ФНП-), рівень розчинної форми рецептора 1 типу до ФНО- (рФНП-Р1) та значення співвідношення ФНП- і рФНП-Р1, який здійснюють до лікування та після нього. UA 110622 U (12) UA 110622 U UA 110622 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до кардіології, і може бути використана для корекції гіпертрофії і дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з гіперактивацією імунозапальних процесів. Відомо про патогенетичний взаємозв'язок підвищеного артеріального тиску (AT), гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), розвитку діастолічної дисфункції лівого шлуночка (ЛШ) з розвитком хронічної серцевої недостатності (ХСН). Тому рання корекція гіпертрофії та дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих на АГ є однією з основних задач практичної кардіології. Стандартним способом корекції гіпертрофії та дисфункції міокарда у хворих на АГ є призначення комбінованої антигіпертензивної терапії [Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 436 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю "Кардіологія"]. Даний спосіб корекції гіпертрофії і дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію є найбільш близьким аналогом. Основним недоліком способу корекції за протоколом є та обставина, що при цьому не враховують вплив терапії на системне імунозапалення, що часто знижує її ефективність. АГ за своїм походженням гетерогенне та мультисистемне захворювання. Останнього часу доведена роль системного імунозапалення у патогенезі серцево-судинних захворювань, в тому числі й при АГ. Було встановлено, що тривала гіперактивація прозапальних цитокінів спричинює негативні ефекти на серце та судини: може сприяти розвитку гіпертрофії та фіброзу міокарда лівого шлуночка, що в подальшому є причиною виникнення діастолічної й систолічної дисфункції міокарда. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі поставлено задачу підвищення ефективності корекції гіпертрофії і дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію шляхом впливу на гіперактивацію імунозапальних процесів. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі корекції гіпертрофії і дисфункції міокарда лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію, який включає призначення комбінованої антигіпертензивної терапії, згідно з корисною моделлю, хворим на артеріальну гіпертензію з гіперактивацією імунозапальних процесів призначають антигіпертензивну та органопротекторну терапію під контролем клінічної симптоматики та додатково показників вмісту розчинної форми фібробласт-асоційованого ліганду (sFasL), рівнів фактора некрозу пухлин-α (ФНП-α), розчинної форми рецептора 1 типу до ФНО-α (рФНП-Р1) та значення співвідношення ФНП-α і рФНП-Р1, який здійснюють до лікування та після нього. Технічний ефект корисної моделі, а саме підвищення ефективності способу корекції гіпертрофії і дисфункції міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію з гіперактивацією імунозапальних процесів шляхом призначення комбінації антигіпертензивних препаратів під контролем критеріїв системного імунозапалення, обумовлений синергізмом заходів, що заявляються. Спосіб виконують наступним чином: хворим на АГ з гіперактивацією імунозапальних процесів призначають антигіпертензивну та органопротекторну терапію під контролем клінічної симптоматики та додатково показників вмісту sFasL, рівнів ФНП-α, рФНП-Р1 та значення співвідношення ФНП-α до рФНП-Р1, який здійснюють до лікування та після нього. Ефективність способу доведена клінічними дослідженнями. Проведено комплексне обстеження 317 осіб, серед яких 284 пацієнти, хворих на ессенціальну артеріальну гіпертензію, та 33 нормотензивні особи, які склали контрольну групу. Середній вік пацієнтів з АГ - 54,69±0,58 років, тривалість захворювання в середньому становила 10,09±0,48 років. У 100 пацієнтів (35,22 %) було діагностовано АГ І ступеня; АГ II ступеня - у 92 хворих (32,39 %); АГ III ступеня - у 92 (32,39 %). Залежно від ураження органівмішеней, АГ І стадії встановлена у 24 хворих (8,45 %); IIстадії - у 232 хворих (81,69 %) та III стадія АГ - у 28 пацієнтів (9,86 %). У 266 хворих (93,66 %) перебіг АГ був ускладнений серцевою недостатністю (СН). У 74 хворих (26,06 %) встановлено СН І стадії, у 168 (59,15 %) - СН ПА стадії та 24 випадках (8,45 %) - СН IIБ стадії. У 18 пацієнтів (6,34 %) ознаки СН не спостерігалися. Слід зазначити, що у більшості пацієнтів - 248 (87,32 %) мав місце варіант СН із збереженою систолічною функцією (ФВ>50 %), лише у 3 (1,06 %) - систолічний варіант (ФВ