Спосіб оцінки тяжкості перебігу артеріальної гіпертензії, поєднаної з метаболічним синдромом та рецидивуючою герпетичною інфекцією

Реферат: Спосіб оцінки тяжкості перебігу артеріальної гіпертензії, поєднаної з метаболічним синдромом та рецидивуючою герпетичною інфекцією включає дослідження крові. До та після лікування в сироватці крові визначають концентрацію циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) великого, середнього та малого розмірів на спектрофотометрі при довжині хвилі 450 нм. Отримані результати виражають в умовних одиницях за формулою: ЦІК=(Е 1-Е0)1000, де ЦІК циркулюючі імунні комплекси; Е1 - дані ЦІК в досліді, одиниць екстинкції; Е0 - дані ЦІК в контролі, одиниць екстинкції. При зниженні концентрації ЦІК великого розміру та збільшенні концентрації ЦІК середнього та малого розмірів відносно даних контролю оцінюють ступінь тяжкості перебігу артеріальної гіпертензії, поєднаної з метаболічним синдромом та рецидивуючою герпетичною інфекцією. UA 122472 U (12) UA 122472 U UA 122472 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, зокрема до терапії, кардіології, клінічної імунології та сімейної медицини і призначена для оцінки тяжкості перебігу артеріальної гіпертензії, поєднаної з метаболічним синдромом та рецидивуючою герпетичною інфекцією. Численними дослідженнями доведено, що на даний час проблема серцево-судинних захворювань, зокрема артеріальної гіпертензії (АГ), що найбільш часто зустрічається, залишається однією із найважливіших в сучасній медицині. Особливе місце ця проблема посідає в Україні, де смертність від серцево-судинних захворювань становить понад 60 % в структурі загальної смертності, а тривалість життя одна із найкоротших у Європі [1]. Зв'язок АГ із захворюваністю і смертністю від серцево-судинної патології був чітко доведений у класичному Фремінгемському та багатьох інших дослідженнях [1]. При зростанні рівнів систолічного і діастолічного артеріального тиску достовірно підвищується ризик виникнення інфаркту міокарда, інсульту, хронічної недостатності кровообігу, захворювань нирок, збільшується і загальна смертність. Метаболічний синдром (МС) - це кластер факторів, які асоційовані з підвищенням ризику атеросклеротичних серцево-судинних захворювань та цукрового діабету. МС - це одна із найбільш актуальних проблем сучасної терапії, який являє собою поєднання абдомінального ожиріння, гіперглікемії, дисліпідемії, артеріальної гіпертензії, порушення системи гемостазу і хронічного субклінічного запалення, основою патогенезу якого є феномен інсулінорезистетності [2]. Основними "метаболічними факторами ризику" є атерогенна дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, підвищений рівень глюкози плазми, протромботичний стан та прозапальний стан. В результаті поєднання патологічних процесів відбувається пошкодження ендотелію, який втрачає протизапальні, антиоксидантні, антитромбогенні властивості, внаслідок чого порушується перфузія крові та розвивається гіпоксія тканин [3]. Однією з причин тяжкого перебігу захворювання у пацієнтів з АГ, поєднаною з МС, є порушення стану імунної системи [4, 5]. Так, хворі на АГ мають підвищений рівень прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-1, ІЛ-2, ФНП-α, С-реактивний протеїн (СРП) та підвищений рівень молекул адгезії, які впливають на стан мікроциркуляції, периферичну та каротидну гемодинаміку, сприяють погіршенню перебігу та виникненню ускладнень АГ з розвитком вторинної імунної недостатності [6]. Зміни в імунній системі характеризуються зниженням як абсолютної, так і відносної кількості Т-лімфоцитів, порушенням їх функціональної активності, що, в свою чергу, призводить до формування аутоімунного процесу з подальшим утворенням циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Останні залежно від їх розміру та активності фагоцитарної системи пацієнта можуть або знаходитись в циркуляції, або фіксуватись у тканинах ендотелію судин, а при приєднанні до антитіл Ig Μ та Ig G, що входять до складу ЦІК, комплемента, викликати його активацію і, таким чином, сприяти запуску пошкоджуючого патологічного процесу, активність якого значно зростає при порушенні елімінації ЦІК із організму в результаті зниження фагоцитарної активності нейтрофілів та блокування патогенними ЦІК CD 2 та CD 3 рецепторів на Т-лімфоцитах [7]. Найбільшу пошкоджуючу дію виявляють патогенні ЦІК середнього (середньомолекулярні з константою седиментації 11-19 S) та малого (дрібномолекулярні з константою седиментації