Спосіб моделювання імунно-коагуляційної дистрофії пародонта

Корисна модель стосується медицини, зокрема стоматології, і може бути використана для експериментального відтворення захворювання пародонта та відпрацювання способів лікування і профілактики патології пародонта. Відомий спосіб моделювання запально-дистрофічного пошкодження пародонта, обраний прототипом, при якому експериментальних тварин (щурів) утримують на спеціальній висококалорійній дрібнодисперсній вуглеводно-жировій дієті протягом 9 тижнів і вводять їм ініціювальну суміш, що складається з 1% метилтіоурацилу та 4% холестерину [1]. Проте застосування такого способу є доволі трудомістким, оскільки зміни у тканинах пародонта виникають через значний проміжок часу. Окрім цього, використання лише аліментарних і вазотоксичних хвороботворних факторів, навіть у поєднанні з функціональним недонавантаженням зв'язкового апарату з уба, не в змозі відтворити складний процес дистрофічно-запальних змін у пародонті, особливо беручи до уваги, що у патогенезі хвороб пародонта значне місце посідають імунні механізми - цитотоксичні реакції, реакції імунних комплексів, клітинні реакції, аутоімунізація тощо. В основу корисної моделі поставлено завдання шляхом введення антигенної суміші пришвидшити час виникнення у експериментальних тварин дистрофічних пошкоджень пародонта імунного генезу. Поставлене завдання досягається тим, що у способі моделювання імунно-коагуляційної дистрофії пародонта шляхом введення ініціювальної суміші експериментальним тваринам, згідно з корисною моделлю, підшкірно та внутрішньочеревинно чотирикратно, з тижневим інтервалом, вводять суміш з гомологічної тканини пародонта і ад'юванта Фрейнда у співвідношенні 1:1. Дослідженнями останніх років встановлено, що у патогенезі патології пародонта велику роль відіграє характер імунних захисних реакцій, а також поява патологічно змінених реакцій, спрямованих одночасно і на тканини хазяїна. Відхилення імунних захисних реакцій організму викликається комплексною дією усіх пошкоджуючих факторів бактерій, що змінюють як клітинні, так і гуморальні реакції. Поєднання прямої дії мікроорганізмів на пародонт і непрямої дії спотворених реакцій організму і визначає ступінь та характер пошкодження пародонта. Ці реакції, що призводять до деструкції альвеолярної кістки, включають низку різноманітних імунних патогенетичних механізмів: реакції анафілактичні, цитотоксичні, імунних комплексів та інші клітинні реакції [2]. Спосіб реалізують таким чином. Білим 1,5-місячним щурам обох статей масою 200-300г чотирикратно, з тижневим інтервалом вводять внутрішньочеревинно та підшкірно суміш у дозі 0,2мл на тварину. Суміш складається з 1 частини ад'юванту Фрейнда та І частини слизової оболонки ясен білих щурів, гомогенізованої на фізіологічному розчині в рівних частинах. Імунізація не веде до змін у розвитку та поведінці тварин. Через 3 тижні від початку досліду у піддослідних щурів проводять забір ясен у ділянці фронтальних зубів для електронно-мікроскопічного дослідження. Через 4 тижні від початку експерименту у піддослідних щурів з'являються характерні для патології пародонта зміни відкладання на зубах, пародонтальні кишені, рухомість зубів. Рентгенографічно встановлюють зниження висоти міжзубних перегородок, вогнища остеопорозу, остеокластичної резорбції. Ультратонкі зрізи готують на ультратомі УМТП-3 за допомогою скляних ножів. Зрізи контрастують спочатку у 2%-ному розчині уранілацетату, а потім - цитрату свинцю. Вивчення і фотографування матеріалу проводять за допомогою електронного мікроскопа УЭМВ-100К при прискорюючій напрузі 75кВ та збільшенні на екрані мікроскопа 2000х-124000х. Проведеними електронно-мікроскопічними дослідженнями встановлено, що у сполучній тканині ясен, зокрема у субендотеліальному шарі, спостерігалися видовженої форми електронне щільні включення та депозити, які часто зливались з локально потовщеною базальною мембраною гемокапілярів. У деяких місцях проглядався подвійний шар базальної мембрани з відкладеннями численних депозитів імунних комплексів. В основній речовині сполучної тканини серед полів колагенових волокон без чіткої орієнтації знаходились значних розмірів фібробласти, лейкоцити та неушкоджені тканинні базофіли, насичені електронне щільними гранулами. Зафіксована значна кількість імунізованих лімфоцитів, у цитоплазмі яких є велика кількість лізосом, збільшені у розмірах мітохондрії та канальці гранулярного ендоплазматичного ретикулуму. Виявлено дезорганізацію сполучної тканини ясен, у просвітах гемокапілярів - тромбоцитарно-еритроцитарні тромби, а також пучки волокон фібрину і лапаті маси плазми крові. Мієлінові і безмієлінові нервові волокна та інші клітини ендоневрію та периневрію вміщували коагуляти та преципітати, що підтверджувало наявність цито-гісто-гемокоагуляції. Клітини рогового шару епітелію ясен розшаровані між собою, цитоплазма клітин інших шарів насичена тонофіламентами. У міжклітинних просторах епітелію ясен виявлені лейкоцити видовженої форми, що є свідченням підвищеної проникності капілярів. Таким чином, виявлені внаслідок проведеного експерименту зміни у тканинах пародонта щурів свідча ть про розвиток у останніх значних порушень імунного та дистрофічного характеру. Отримані дані корелюють з результатами досліджень інших авторів, які теж вказують на важливість коагуляційних та імунологічних механізмів у патогенезі розвитку захворювань пародонта [3], що уможливлює використання запропонованого способу для відпрацювання методик лікування захворювань пародонта. Джерела інформації: 1. Гунько А.Е., Елсуков В.Г., Балашов А.И. Влияние энтерального введения фтористого натрия и электрофореза кальция на обменные процессы в обызвествленных тканях при экспериментальной патологии пародонта // Стоматология. - 1978. - №2. - С.8-11. 2. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта. - К.: Здоров'я, 2000. - 464с. 3. Доклінічне вивчення засобів для лікування та профілактики захворювань слизової оболонки порожнини рота: Метод, рекомендації / В.Я.Скиба, А.П.Левицький, О.І. Скиба, О.В. Дзяд. - Київ, 2002. - 19с.