Спосіб лікування полінейропатії

Корисна модель належить до області медицини, а саме - до неврології та фізіотерапії, і може бути використана для лікування полінейропатій. Відомий спосіб лікування полінейропатії шляхом введення розчину тіаміну гідрохлориду внутрішньом’язово, починаючи з малих доз, рибофлавіна, анальгетики різних груп, 0,5% розчин новокаїну внутрішньом’язово в болючі точки або в спазмовані м’язи починаючи з малих доз [1]. Недоліком вказаного способу є недостатньо виразний терапевтичний ефект, неможливість, з урахуванням патогенетичних механізмів, коригувати виникаючі аксонопатії, демієлінізацію, судинні розлади, вегетативні алгічні феномени, які потребують швидкої ліквідації, побічні дії анальгезуючих або анестезуючих медикаментів. Найбільш близьким до запропонованого технічного рішення є спосіб лікування полінейропатії, в якому восповнюється дефіцит тіаміну - парентеральний та пероральний прийом бенфотіаміна з подальшим призначенням антиконвульсантів та антидепресантів [2]. Вадою цього способу є загальний вплив ліків на організм, який може викликати побічні явища, крім цього не коригуються вегетативно-трофічні явища на уражених кінцівках, а також заходи щодо поліпшення швидкості проведення імпульсу по нерву та нейротрансмісії. В основу корисної моделі поставлена задача вдосконалення способу лікування полінейропатії шляхом застосування електрофармакологічного комплексу загальної та місцевої дії на уражені кінцівки, що дозволить уникнути основних патогенетичних механізмів розвитку полінейропатій, відновити енергетичний обмін в нервової тканині, покращити гемодинаміку, порушений синаптичний транспорт, поліпшити мікроциркуляцію в дистальних відділах ніг, впливати на процеси ремієлінізації, купіювати стійкий больовий синдром. Поставлена задача вирішується тим, що, згідно з корисною моделлю, призначають мільгаму внутрішньом'язово 2мл щоденно з подальшим пероральним прийманням 2-3 драже два рази на день в сполученні з тренталом (пентоксифіліном) внутрішньовенно крапельно 5мл щодня протягом 5-7 діб з подальшим пероральним прийманням по 100мг три рази на день протягом місяця, а також інфузію тіагами Турбо одноразово протягом двох тижнів з подальшим пероральним прийманням 1200мг тричі на добу, протягом 6 тижнів на фоні електрофорезу 1,5% розчину нейромідіна з аноду по 2мл в середовищі 2мл димексиду та 2мл води на попереково-крижовий відділ хребта, а з катоду - 1% розчин нікотинової кислоти на гомілки, причому, при наявності виразного больового синдрому, який не купірується нестероїдними протизапальними препаратами додатково призначають габагаму 300мг з щоденним підвищенням до досягнення її дози на п'яту добу 1500мг, а після 10 доби щоденно знижують дозу препарату на 300мг. Приклади конкретного виконання способу. Хворий М, 39 років. Діагноз: Алкогольна полінейропатія. Скарги на утруднення ходи, біль в стопах, гомілках, оніміння, синявість ніг. Виявлено відсутність ахіллови х рефлексів, слабкість розгиначів стоп (2 бала), підвищена чутливість м’язів при пальпації, зниження больової чутливості за поліневрітичним типом, трофічні порушення м’язів та шкіри в дистальних відділах ніг. Призначено лікування за запропонованим способом. На 10 день лікування ліквідувалася біль у стопах, гомілках, оніміння, зменшилася синявість шкіри. Протягом лікування були усунені розлади чутливості, підвищилася сила м’язів розгиначів стоп до 4 балів, з'явилися ахіллові рефлекси, поліпшилися рухи. Хвора А, 37 років. Діагноз: Цукровий діабет 1 тип, дистальна симетрична сенсорно-моторна невропатія. Скарги на біль, парестезії, утруднення ходи. Періодично відмічаються болючі спазми м’язів гомілок. Сухожилкові рефлекси на ногах мляві. Порушення поверхневих видів чутливості, вібраційної чутливості, тро фічні порушення шкіри та атрофії м’язів дистальних відділів ніг. Призначено лікування згідно з корисною моделлю. Після закінчення курсу терапії скарг не пред’являє. Таким чином, у порівнянні з найближчим аналогом заявлений спосіб дозволяє ліквідувати основні патогенетичні механізми розвитку, наприклад алкогольних чи діабетичних полінейропатій, відновити дефіцит тіаміну та енергетичний обмін в нервових тканинах, пов’язаний з руйнуючою дією продуктів метаболізму алкоголю або гіперглікемії в організмі, покращити гемодинаміку у кінцівках, порушений синаптичний транспорт та швидкість проведення імпульсу по нерву, аксональне передавання біологічно активних речовин на періферію, місцево поліпшити мікроциркуляцію в дистальних відділах ніг, де розвивається виразна ішемія нервових стовбурів та „обкрадання” кровообігу в мікроциркуляторному руслі, стимулювати та впливати на процеси ремієлінізації з урахуванням розвитку вторинної мієлінопатії, а також купіювати стійкий больовий синдром з гіперпатичним відтінком, що обумовлено підвищенням чутливості периферичних закінчень аферентів до дії пошкоджуючих стимулів та посиленню патологічного ноцицептивного потоку. Джерела інформації: 1. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. - М.: Медицина, 1989. - 464с. 2. Ангельчева О.И. Алкогольная полинейропатия // Невр. журн., №1, 2006. - С.51-55.