Спосіб діагностики радіаційного ураження головного мозку у віддалений період опромінення

Спосіб діагностики радіаційного ураження головного мозку у віддалений період опромінення, що включає комплексні уніфіковані психометричні, нейрофізіологічні, нейровізуалізаційні, нейропсихологічні, доплерографічні і біохімічні дослідження, який відрізняється тим, що у пацієнта одночасно оцінюють загальну кількість і вираженість психопатології (Х1), негативну (дефіцитарну) психопатологічну симптоматику (Х2), збудження (Х3), вираженість шизоїдних проявів (Х4), загальну оцінку життєдіяльності (Х5), домінуючу частоту електричної активності головного мозку у потиличних ділянках (Х6), сумарну відносну потужність ( %) дельта-діапазону електричної активності головного мозку (Х7), відносну потужність ( %) дельтадіапазону у лівій лобній ділянці (X8), абсолютну потужність (мкВ2×Гц-1) тета-діапазону (Х9), сумарну відносну (%) потужність альфа-діапазону (Х10), абсолютну потужність (мкВ2×Гц-1) альфа-діапазону у лівій тім'яній ділянці (Х11), коефіцієнт контрастності (%) білої речовини лівої тім'яної частки відносно лікворної системи мозку (Х12), коефіцієнт контрастності ( %) лівої внутрішньої капсули (Х13), коефіцієнт контрастності (%) таламусу (Х14), коефіцієнт контрастності (%) правого хвостатого ядра (X15), швидкість читання слів (Х16), швидкість називання кольорових слів (Х17), обсяг вербальної пам'яті (X18), інтерференцію вербальної інформації (Х19), інтерференцію невербальної інформації (Х20), зміни актуального коефіцієнту інтелектуальності (IQ) відповідно до преморбідного IQ, [pre-IQ IQ] (Х21), максимальну систолічну часто ту (кГц) над лівою внутрішньою сонною артерією (Х22), макси 2 (19) 1 3 21021 4 якщо Х18£45 слів, то R18=2,80 %; якщо Х18>45 слів якщо Х24£0,9 кГц, то R24=2,80 %; якщо Х24>0,9 кГц або дані відсутні, то R18 =0; або дані відсутні, то R24 =0; якщо Х19£9 слів, то R19=2,80 %; якщо Х19>9 слів якщо X25³30 ОД×л-1, то R25=4,66 %; якщо або дані відсутні, то R19 =0; Х253 фігур і за сумою показників Rsum=Σ(R1-R25) визначають або дані відсутні, то R20 =0; вірогідність (%) пострадіаційних церебральних порушень та, якщо Rsum перебільшує 50 %, діагноякщо Х21£10 балів, то R21=2,80 %; якщо Х21>10 стують радіаційне ураження головного мозку у балів або дані відсутні, то R21=0; віддалений період опромінення. якщо Х22£1,3 кГц, то R22=4,10 %; якщо Х22>1,3 кГц або дані відсутні, то R22 =0; якщо Х23£2,15 кГц, то R23=2,80 %; якщо Х23>2,15 кГц або дані відсутні, то R23=0; Корисна модель відноситься до медицини, а саме радіобіології, неврології і психіатрії і може бути використана для оцінки вірогідності радіаційного генезу ураження головного мозку у віддалені терміни після опромінення людини при радіаційних аваріях за даними комплексних уніфікованих психометричних, нейрофізіологічних (багатоканальна реєстрація електричної активності головного мозку), нейровізуалізаційних (морфометрична магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку), нейропсихологічних, доплерографічних і біохімічних досліджень. Постійно зростаючий пул експериментальних, клінічних і епідеміологічних доказів спростовує ортодоксальне положення про радіорезистентність головного мозку. Сьогодні визнається, що у класичних описах гострої променевої хвороби (ГПХ) роль центральної нервової системи (ЦНС) недооцінювали. У теперішній час визначено, що ЦНС є радіочутливим органом, ступень дисфункції якої квантифіковано електрофізіологічними, біохімічними та/або поведінковими параметрами. Порушення функцій ЦНС виявлено за цими ж параметрами також й при загальному опроміненні у малих дозах. Еволюціонуюча концепція радіаційно-індукованого синдрому мультиорганної патології при ГПХ забезпечує підставу для розуміння ураження ЦНС [1]. Останніми роками було накопичено велику кількість нових нейрорадіобіологічних даних щодо молекулярно-біологічних механізмів радіаційного ураження головного мозку. Пряма дія радіації на ЦНС може реалізуватися завдяки пошкоджень: мітоходріальних ДНК і РНК постмітотичних клітин (нейронів); ядерної ДНК і РНК нейрогенних стовбурових клітин; нейрональних мембран та іонних каналів; «судинно-гліального союзу» - глії та ендотелію церебральних судин; нейросигналювання апоптозу та bystander-ефекту («ефекту свідка») та, за умов дії дуже великих доз, - некрозу. Непряма дія радіації, яка знаходиться у фокусі уваги, полягає у мультиорганній дисфункції, запальному синдромі у ЦНС, аутоімунних процесах (антиген - деструктурований мієлін) та метаболічних розладах [1-4]. Головний мозок є радіочутливим органом [5], причому його вразливість до дії іонізуючого випромінювання неоднакова: радіаційне ураження мозку перед усім локалізується у неокортексі, кортико-лімбічній системі і домінантній гемісфері. Можливим порогом нейропсихіатричних ефектів у дорослих є доза 300мЗв [6-8]. Знайдені нейрофізіологічні [9, 10], нейровізуалізаційні [11] і доплерографічні [12] радіаційні маркери, психофізіологічні маркери пренатального опромінення [13] і пострадіаційний нейрокогнітивний дефіцит [14-16]. Діагностика радіаційного ураження головного мозку має суттєве значення для надання медичної допомоги постраждалим внаслідок радіаційних аварій та після проведення радіотерапевтичних та/або радіодіагностичних процедур. Особливе значення диференційна діагностика радіаційних церебральних ефектів набуває при можливих терористичних актах з використанням радіоактивних речовин (радіологічних атаках). Відомо спосіб визначення радіаційних церебральних змін при аварійному загальному опроміненні всього тіла на підставі реєстрації біоелектричної активності головного мозку за допомогою комп'ютерної електроенцефалографії (кЕЕГ), коли уповільнення електроенцефалограми і, відповідно, зростання повільної частини спектру ЕЕГ (дельтаактивність) пов'язують із радіаційними церебральними ефектами з порогом стійких змін ЕЕГ 0,3-1Гр, які нелінійно зростають пропорційно дозі [17]. Проте вказаний спосіб не враховує оцінки порушень вищої нервової діяльності, структур головного мозку і стану церебрального кровообігу у віддалений період після опромінення. Відомо спосіб діагностики радіаційного ураження головного мозку після радіотерапії на підставі магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку із визначенням морфометричних показників, коли у режимі Т2-взважених зображень виявляють вогнища ураження білої речовини у вигляді гіперінтенсивних сигналів, вогнища ураження сірої речовини, порушення гематоенцефалічного бар'єру та відкладення гемосидеріну [18]. Недоліком цього способу є те, що він не враховує оцінки порушень вищої нервової діяльності, функціонального стану головного мозку і стану церебрального кровообігу у віддалений період після опромінення. Крім того, цей спосіб визначає радіаційне ураження головного мозку лише після впливу великих доз іонізуючого опромінення на головний мозок і не придатний для діагностики 5 21021 6 радіоцеребральних ефектів при опроміненні маявів (Х4), загальну оцінку життєдіяльності (Х5), долими і помірними дозами всього тіла. мінуючу частоту електричної активності головного Відомо спосіб визначення віддалених пострамозку у потиличних ділянках (Х6), сумарну відносдіаційних змін у головному мозку після радіотерану потужність (%) дельта-діапазону електричної пії на підставі МРТ головного мозку, коли додаткоактивності головного мозку (X7), відносну потужво внутрішньовенно вводять гадоліній для ність (%) дельта-діапазону у лівій лобній ділянці підсилення зображень і у режимі Т1 виявляють (X8), абсолютн у потужність (мкВ2×Гц-1) тетавогнища ураження підвищеної інтенсивності у білій діапазону (Х9), сумарну відносну (%) потужність та сірій речовині головного мозку [19]. альфа-діапазону (Х10), абсолютну потужність Недоліком цього способу є його інвазивність, (мкВ2×Гц-1) альфа-діапазону у лівій тім'яній ділянці яка полягає у необхідності внутрішньовенного (Х11), коефіцієнт контрастності (%) білої речовини введення гадолінію, що може спричинити алергічні лівої тім'яної частки відносно лікворної системи реакції і те, що він не враховує оцінки порушень мозку (Х12), коефіцієнт контрастності (%) лівої внувищої нервової діяльності, функціонального стану трішньої капсули (Х13), коефіцієнт контрастності головного мозку і стану церебрального кровообігу (%) таламусу (Х14), коефіцієнт контрастності (%) у віддалений період після опромінення. Крім того, правого хвостатого ядра (Х15), швидкість читання цей спосіб визначає радіаційне ураження головнослів (Х16), швидкість називання кольорових слів го мозку лише після впливу великих доз іонізуючо(Х17), обсяг вербальної пам'яті (X18), інтерференго опромінення на головний мозок і не придатний цію вербальної інформації (Х19), інтерференцію для діагностики радіоцеребральних ефектів при невербальної інформації (Х20), зміни актуального опроміненні малими і помірними дозами всього коефіцієнту інтелектуальності (IQ) відповідно до тіла. преморбідного IQ, [pre-IQ-IQ] (Х21), максимальну Найбільш близьким по технічній суті (прототисистолічну частоту (кГц) над лівою внутрішньою пом) є спосіб діагностики функційного стану голосонною артерією (X22), максимальну систолічну вного мозку при дії іонізуючого випромінювання, частоту (кГц) над лівою надблоковою артерією що полягає у дослідженні електричної активності (Х23), максимальну систолічну частоту (кГц) над головного мозку, який відрізняється тим, що у папаравертебральними артеріями (Х24) та концентцієнта додатково визначають календарний вік у рацію (ОД×л-1) аланінамінотрансферази (АлАТ) у роках (Х1), тривалість опромінення у місяцях (Х2), сироватці крові (Х25). Після цього визначають віроспектральну потужність дельта-діапазону електригідність радіаційного генезу змін кожного показника чної активності головного мозку (Х3), латентний та його питому вагу, R (%), у діагностиці радіаційперіод компоненту Н400 соматосенсорних виклиного ураження головного мозку за такими критеріканих потенціалів (Х4), амплітуду компоненту П300 ями: соматосенсорних викликаних потенціалів (X5), ін1) якщо Х1³10 балів, то R1=5,03%; якщо Х1300 умовних одиниць балів або дані відсутні, то R3=0; судять про радіаційний генез порушень функціо4) якщо Х4³80 балів, то R4=2,80%; якщо Х460 недоліки: по-перше, він не враховує оцінки порубалів або дані відсутні, то R5=0; шень структур головного мозку і стану церебраль6) якщо Х6£8Гц, то R1=2,80%; якщо Х6>8Гц або ного кровообігу; по-друге, він лише обмежено оцідані відсутні, то R6=0; нює порушення вищої нервової діяльності. 7) якщо Х7³20%, то R7=4,66%; якщо Х735% мозку у віддалені терміни після загального опроміабо дані відсутні, то R10 =0; нення людини при радіаційних аваріях, який враховує сучасні уявлення щодо патогенезу структур11) якщо Х11£17мкВ2×Гц-1, то R1=4,38%; якщо но-функціональних порушень головного мозку Х1>17 мкВ2-^"" 1 або дані відсутні, то R11=0; після впливу іонізуючого випромінювання та відомі 12) якщо Х12£35%, то R12=5,13%; якщо нейрофізіологічні, нейровізуалізаційні і доплерогХ12>35% або дані відсутні, то R12=0; рафічні радіаційні маркери, пострадіаційний ней13) якщо Х13£35%, то R13=6,15%; якщо рокогнітивний дефіцит а також дозозалежні повеХ13>35% або дані відсутні, то R13=0; дінкові і біохімічні параметри. 14) якщо Х14£35%, то R14=4,85%; якщо Технічна задача вирішується за рахунок того, Х14>35% або дані відсутні, то R14=0; що у пацієнта одночасно оцінюють загальну кіль15) якщо Х15£35%, то R15=4,57%; якщо кість і вираженість психопатології (Х1), негативну Х15>35% або дані відсутні, то R15=0; (дефіцитарну) психопатологічну симптоматику 16) якщо Х16£85 слів, то R16=2,80%; якщо (Х2), збудження (Х3), вираженість шизоїдних проХ16>85 слів або дані відсутні, то R16 =0; 7 21021 8 ЧАЕС. У якості груп порівняння обстежені неопро17) якщо X17£35 слів, то R17=2,80%; якщо мінені особи з клінічно подібними нервовоХ17>35 слів або дані відсутні, то R17 =0; психічними розладами, з них 58 ветеранів з пост18) якщо Х18£45 слів, то R18=2,80%; якщо травматичними стресовими розладами (PTSD), 92 Х18>45 слів або дані відсутні, то R18 =0; ветеранів з PTSD і наслідками легкої та помірної 19) якщо Х19£9 слів, то R19=2,80%; якщо Х19>9 черепно-мозкової травми (ЧМТ), 135 пацієнтів з слів або дані відсутні, то R19=0; дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕП), а та20) якщо Х20£3 фігур, то R20=5,59%; якщо кож 132 особи нормативного контролю. В опроміХ20>3 фігур або дані відсутні, то R20=0; нених пацієнтів нервово-психічні розлади виникли 21)якщо Х21£10 балів, то R21=2,80%; якщо після участі в роботах з ЛНА на ЧАЕС. Х21>10 балів або дані відсутні, то R 21=0; Вперше було відібрано квантифіковані психо22) якщо Х22£1,3кГц, то R22=4,10%; якщо метричні, нейрофізіологічні, нейровізуалізаційні, Х22>1,3кГц або дані відсутні, то R 22=0; нейропсихологічні, доплерографічні і біохімічні 23) якщо Х23£2,15кГц, то R23=2,80%; якщо показники, для яких були встановлені статистично Х23>2,15кГц або дані відсутні, то R23=0; значущі лінійні кореляції з дозою опромінення. 24) якщо Х24£0,9кГц, то R24=2,80%; якщо Причому за цими показниками опромінені особи Х24>0,9кГц або дані відсутні, то R 24=0; також вірогідно відрізнялися від груп порівняння і -1 25) якщо X25³30ОД×л , то R25=4,66%; якщо контролю. Кореляційні зв'язки показників з дозою -1 Х25